Altmış iki yaşında kadın hasta, 12 yıldır tip 2 diyabeti olduğunu ve son 18 aydır mesanesini tam boşaltamadığını, mesanede doluluk hissi olmaksızın gün içinde sık sık az miktarda idrar kaçırdığını belirtiyor. Yapılan ürodinamik incelemede mesane kapasitesi 620 mL, işeme sonrası rezidüel idrar hacmi (PVR) 340 mL olarak saptanıyor; detrusör kasılması ise belirgin şekilde zayıf. Perineal muayenede öksürük provokasyon testi negatif. Bu hastanın inkontinans tipinin patofizyolojik mekanizması en doğru biçimde aşağıdakilerden hangisiyle açıklanır?
- Diyabetik visseral nöropati sonucu detrusör atonisi ve yetersiz mesane kasılması nedeniyle aşırı dolu mesaneden taşmaAnswer
- BSfinkter mekanizmasının yetersizliği ve intrinsik üretral defekt nedeniyle karın içi basınç artışlarında idrar kaçması
- CDetrusör aşırı aktivitesine bağlı kontrolsüz kasılmalar sonucu ani sıkışma hissiyle birlikte idrar kaçması
- DPelvik taban kaslarının zayıflamasına bağlı mesane boynu hipermobilitesi nedeniyle egzersiz sırasında idrar kaçması
- EÜst motor nöron lezyonu nedeniyle detrusör-sfinkter dissinerjisi ve yüksek intravesikal basınçla idrar kaçması
Answer
Diyabetik visseral nöropati sonucu detrusör atonisi ve yetersiz mesane kasılması nedeniyle aşırı dolu mesaneden taşma
Uzun süreli diyabetin yol açtığı otonom (visseral) nöropati, hem afferent duyusal hem de efferent motor mesane liflerini etkiler. Afferent hasar nedeniyle hasta mesanedeki doluluk hissini algılayamaz; efferent hasar nedeniyle detrusör yeterince kasılamaz. Sonuçta mesane kapasitesi aşırı artar (620 mL), işeme sonrası yüksek rezidüel idrar kalır (340 mL) ve intravesikal basınç üretral direnci aşmaya başladığında hasta farkında olmaksızın idrar kaçırır. Bu tablo diyabetik sistopati kaynaklı taşma inkontinansının klasik patofizyolojik mekanizmasıdır.
Step-by-Step Solution
Key Concept
Diyabetik nöropati kaynaklı hipoaktif detrusör → taşma inkontinansı patofizyolojisi