Examkin

Question

Difficulty: Very hardPestisit ve İnsektisit Zehirlenmeleri

Tarımsal ilaçlama sonrası miyozis, aşırı sekresyon artışı ve yaygın kas fasikülasyonları ile acil servise getirilen bir hastaya, atropin ve pralidoksime (22-PAM) yanıt veren akut kolinerjik kriz tanısı konulmuştur. Başarılı tedaviden yaklaşık 22 hafta sonra, hastada simetrik seyreden distal kas güçsüzlüğü, duyu kaybı ve derin tendon reflekslerinde azalma gözlenmiştir. Bu tablo "Organofosfat Kaynaklı Gecikmiş Nöropati" (OPIDN) olarak tanımlanmıştır. Bu klinik durumun gelişiminde rol oynayan temel moleküler mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?

  1. A
    Asetilkolinesteraz (AChE) enziminin periferik sinirlerdeki reaktivasyonunun engellenmesi
  2. B
    Postsinaptik nikotinik (NmN_m) reseptörlerin aşırı uyarılmaya bağlı "down-regülasyonu"
  3. Nöropati hedef esteraz (NTE) enziminin fosforilasyonu ve ardından dealkilasyon (yaşlanma) süreciAnswer
  4. D
    Aksonal miyelin kılıfındaki sodyum-potasyum ATPaz pompasının doğrudan inhibisyonu
  5. E
    Presinaptik veziküllerden asetilkolin salınımının kalsiyum kanalları üzerinden blokajı

Answer

Organofosfat kaynaklı gecikmiş nöropati (OPIDN), nöropati hedef esteraz (NTE) enziminin fosforilasyonu ve yaşlanması sonucu gelişir.
Doğru seçenek, gecikmiş nöropatinin (OPIDN) temelinde yatan 'nöropati hedef esteraz' (NTE) enziminin fosforilasyonu ve ardından gerçekleşen 'yaşlanma' (dealkilasyon) sürecini ifade etmektedir. Bu biyokimyasal olay, aksonal proteinlerin yapısını bozarak distal aksonlarda Wallerian dejenerasyonuna benzer bir tabloya yol açar ve klinik olarak maruziyetten 1−31-3 hafta sonra ortaya çıkar.

Step-by-Step Solution

1
Hastanın klinik seyrini değerlendir.
Akut kolinerjik kriz tedavisi sonrası 1−31-3 hafta (geç dönem) gelişen distal güçsüzlük ve duyu kaybı.
Zaman çizelgesi bizi akut kriz (0−240-24 saat) ve ara sendromdan (24−9624-96 saat) uzaklaştırıp OPIDN (1−31-3 hafta) tanısına yönlendirir.
2
OPIDN patogenezindeki moleküler hedefi hatırla.
Nöropati Hedef Esteraz (NTE) enziminin kalıcı etkilenmesi.
Bu tablo AChE inhibisyonuyla değil, aksonal NTE enziminin fosforilasyonu ve 'yaşlanma' (bir yan grubun ayrılması) süreciyle ilgilidir.
3
Nöropati tipini doğrula.
Aksonal dejenerasyon (Wallerian benzeri).
NTE inhibisyonu hücre içi kalsiyum dengesini bozarak aksonların distalden proksimale doğru dejenerasyonuna yol açar.

Key Concept

Organofosfat toksisitesinde gecikmiş nöropati (OPIDN), AChE inhibisyonundan bağımsızdır ve NTE yaşlanmasıyla karakterizedir.
Rate this question

Topics

Pestisit ve İnsektisit Zehirlenmeleri

More questions from this topic