Question

Difficulty: Very hardGaz ve İnhalan Zehirlenmeleri

Hipertansif acil durum nedeniyle 72 saattir yüksek doz sodyum nitroprussid infüzyonu alan kronik böbrek yetmezliği olan bir hastada; ani gelişen konfüzyon, ajitasyon ve tedaviye dirençli metabolik asidoz tablosu gelişmiştir. Arteriyel kan gazı incelemesinde PaO2PaO_2 değeri 95mmHg95 mmHg (normal) bulunmasına rağmen, eş zamanlı alınan santral venöz kan gazında oksijen satürasyonunun (ScvO2ScvO_2) \%90'ın üzerinde olduğu saptanmıştır. Bu hastada saptanan yüksek venöz oksijen satürasyonunun temel nedeni aşağıdakilerden hangisidir?

  1. Siyanürün sitokrom c oksidaz enzimindeki ferrik (Fe3+Fe^{3+}) demire bağlanarak elektron transport zincirini inhibe etmesiAnswer
  2. B
    Nitroprussid metabolizması sonucu oluşan tiyosiyanatın doğrudan hemoglobinin ferröz (Fe2+Fe^{2+}) demirine bağlanması
  3. C
    Karboksihemoglobin oluşumu nedeniyle oksihemoglobin disosiasyon eğrisinin sola kayması
  4. D
    Sülfür donörü olan tiyosülfat depolarının tükenmesi sonucu rodanez enziminin aktif merkezinin irreversible inhibe olması
  5. E
    Methemoglobinemi gelişimi sonucu oksihemoglobinin dokulara oksijen sunumunun engellenmesi

Answer

Siyanürün sitokrom c oksidaz enzimindeki ferrik (Fe3+Fe^{3+}) demire bağlanarak elektron transport zincirini inhibe etmesi sonucunda dokuların oksijeni tüketememesi (histotoksik hipoksi).
Doğru seçenek, siyanürün hücresel düzeyde elektron transport zincirindeki kompleks IV'ü (sitokrom c oksidaz) ferrik demir üzerinden bloke ettiğini ifade etmektedir. Bu blokaj, oksijenin son elektron alıcısı olarak kullanılmasını engeller. Sonuç olarak, arterlerden dokulara gelen oksijen hücre içine alınamaz ve venöz sisteme geri döner; bu da kan gazında saptanan yüksek venöz oksijen satürasyonunun (ScvO2>%90ScvO_2 > \%90) temel nedenidir.

Step-by-Step Solution

1
Klinik senaryonun analizi
Nitroprussid infüzyonu alan böbrek yetmezlikli hastada laktik asidoz ve santral venöz oksijen satürasyonunda (ScvO2ScvO_2) beklenmedik artış saptanması.
Nitroprussid metabolize olduğunda siyanür açığa çıkar; böbrek yetmezliği ise yan ürün olan tiyosiyanat atılımını bozarak toksisite riskini artırır.
2
Patofizyolojik mekanizmanın belirlenmesi
Siyanür iyonları mitokondrideki sitokrom c oksidazın (a3a_3 alt birimi) ferrik (Fe3+Fe^{3+}) demirine yüksek afinite ile bağlanır.
Bu bağlanma elektron transport zincirini (ETC) durdurur ve aerobik metabolizmayı engeller.
3
Venöz oksijen bulgusunun yorumlanması
Dokular arteriyel kanda sunulan oksijeni tüketemediği için venöz kanın oksijen içeriği arteriyel kana yakın kalır (arteriyelizasyon).
Histotoksik hipoksi durumunda arteriyel-venöz oksijen farkı (avO2avO_2 farkı) azalır ve SvO2SvO_2 yükselir.

Key Concept

Siyanür zehirlenmesinde temel mekanizma sitokrom c oksidaz inhibisyonu ve buna bağlı gelişen histotoksik hipoksidir; bu durum venöz oksijen satürasyonunun (ScvO2) yükselmesine neden olur.

Practice More

Siyanür zehirlenmesi tedavisinde kullanılan hidroksokobalaminin (B12a) etki mekanizmasını ve siyanürle oluşturduğu kompleksin (siyanokobalamin) atılım yolunu inceleyebilirsiniz.
Estimated Time:1m 30s
Rate this question