Tarım ilaçları ile uğraşan yaşında bir erkek, aşırı tükürük artışı, gözlerde küçülme ve nefes darlığı şikayetleriyle acil servise getiriliyor. Fizik muayenesinde bilateral miyozis ( mm), yaygın ronküsler ve tüm vücutta kas fasikülasyonları saptanıyor. Hastaya intravenöz atropin tedavisi başlanıyor ve sekresyonlar azalana kadar doz tekrarlanıyor. "Atropinizasyon" sağlandığı (sekresyonların kuruması, midriyazis, taşikardi) halde, hastanın solunum kaslarındaki güçsüzlüğü ve fasikülasyonları devam ediyor. Bu durumun en olası nedeni aşağıdakilerden hangisidir?
- Atropinin nöromusküler kavşaktaki nikotinik reseptörler üzerinde blokör etkisinin olmamasıAnswer
- BHastada gelişen tablonun kolinerjik krizden atropin zehirlenmesine (antikolinerjik sendrom) evrilmiş olması
- CAtropinin sadece postgangliyonik sempatik sinir uçlarındaki muskarinik reseptörlere selektif olması
- DAtropinin kuvaterner amonyum yapısında olması nedeniyle nöromusküler kavşağa penetre olamaması
- EAsetilkolinesteraz enziminin atropin tarafından doğrudan inhibe edilmesi sonucu nikotinik etkilerin artması
Answer
Atropinin nöromusküler kavşaktaki nikotinik reseptörleri bloke edememesi durumun temel nedenidir.
Atropin, tüm muskarinik reseptör tiplerini (M1-M5) kompetitif olarak bloke eden tersiyer bir amindir. Organofosfat zehirlenmesi gibi durumlarda asetilkolin hem muskarinik hem de nikotinik reseptörlerde birikir. Atropin tedavisi ile 'atropinizasyon' sağlandığında; bradikardi, bronşiyal sekresyonlar ve miyozis gibi muskarinik etkiler geri döner. Ancak atropin, nöromusküler kavşaktaki () nikotinik reseptörleri bloke edemediği için buradaki asetilkolin birikimine bağlı gelişen fasikülasyonlar ve respiratuar paralizi üzerinde etkisizdir. Bu etkileri geri döndürmek için pralidoksim gibi kolinesteraz reaktivatörleri gereklidir.
Step-by-Step Solution
Key Concept
Atropin, muskarinik reseptörlerin selektif antagonistidir; nikotinik reseptörler (NMJ ve gangliyonlar) üzerinde klinik olarak anlamlı bir etkisi yoktur.