Examkin

Question

Difficulty: Very hardHipersensitivite Reaksiyonları

2626 yaşında erkek hasta, her bahar döneminde tekrarlayan hapşırık, burun akıntısı ve gözlerde kaşıntı şikayetleriyle başvuruyor. Yapılan deri prick testinde polen duyarlılığı saptanıyor. Hasta, polen maruziyetinden yaklaşık 2020 dakika sonra semptomlarının başladığını, antihistaminik kullanımıyla kısa sürede rahatladığını; ancak maruziyetten yaklaşık 88 saat sonra, yeni bir antijen teması olmamasına rağmen burun tıkanıklığının ve nefes darlığının ilkinden daha şiddetli bir şekilde geri döndüğünü belirtiyor. Bu hastada 88. saatte gelişen semptomların immunopatogenezinden sorumlu temel mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?

  1. Th2Th2 lenfositlerden salınan ILIL-55 aracılığıyla eozinofillerin dokuya göçü ve aktivasyonuAnswer
  2. B
    Mast hücrelerinden salınan preform histaminin H1H_1 reseptörleri üzerinden damar geçirgenliğini artırması
  3. C
    Dolaşımdaki çözünür antijen-antikor komplekslerinin vasküler endotelde depolanarak komplemanı aktive etmesi
  4. D
    Duyarlı TT lenfositlerin IFNIFN-γ\gamma salgılayarak makrofajları aktive etmesi ve granülomatöz yanıt oluşturması
  5. E
    IgGIgG yapısındaki antikorların hücre yüzey reseptörlerine bağlanarak fizyolojik fonksiyonları bloke etmesi

Answer

Tip I hipersensitivitenin geç faz reaksiyonunda temel mekanizma, Th2Th2 lenfositlerden salınan ILIL-55 gibi sitokinlerin etkisiyle eozinofillerin dokuya göç etmesi ve aktive olmasıdır.
Doğru seçenek, Tip I hipersensitivitenin geç faz reaksiyonunun immunopatolojisini tam olarak açıklar. Geç fazda mast hücrelerinden ve Th2Th2 lenfositlerden salınan kemokinler ve sitokinler (ILIL-55, eotaksin vb.) eozinofilleri bölgeye çeker. Eozinofillerin aktivasyonu sonucunda salınan mediyatörler (major basic protein gibi) mukozal ödem ve bronş daralmasına neden olarak semptomların daha şiddetli dönmesine yol açar.

Step-by-Step Solution

1
Vaka analizi ve faz ayrımı
Hastada Tip I hipersensitiviteye (allerjik rinit) bağlı iki fazlı (bifazik) bir yanıt mevcuttur.
İlk yanıtın polen sonrası 2020. dakikada olması 'erken fazı', 88. saatteki tekrarlayan şiddetli semptomlar ise 'geç fazı' işaret eder.
2
Geç faz mekanizmasının belirlenmesi
Geç fazın hücresel ve sitokin temelli olduğu belirlenir.
Erken faz mast hücresi degranülasyonu ve histamin ile gerçekleşirken, geç faz inflamatuar hücre (özellikle eozinofil) infiltrasyonu ile karakterizedir.
3
Efektör hücre ve sitokin eşleştirmesi
Th2Th2 hücreleri, ILIL-44, ILIL-55 ve eozinofillerin sürece dahil olduğu sonucuna varılır.
ILIL-55 eozinofilleri aktive ederken, eozinofillerden salınan ana bazik protein ve eozinofilik katyonik protein doku hasarına yol açar.

Key Concept

Tip I hipersensitivitede geç faz reaksiyonu, antijen maruziyetinden 22-2424 saat sonra ortaya çıkan, histamin dışı sitokinler (ILIL-44, ILIL-55, TNFTNF) ve eozinofillerin rol oynadığı inflamatuar bir süreçtir.

Practice More

Allerjik astımda geç faz yanıtını önlemek için neden antihistaminiklerin değil de kortikosteroidlerin daha etkili olduğunu bu mekanizma üzerinden değerlendiriniz.
Estimated Time:2m 30s
Rate this question

Topics

Hipersensitivite Reaksiyonları

More questions from this topic