Examkin

Question

Difficulty: MediumTransplantasyon ve Tümör İmmünolojisi

Böbrek nakli sonrası izlemde olan bir hastada, operasyondan yaklaşık 1818 ay sonra greft fonksiyonlarında yavaş seyirli bir bozulma gözleniyor. Yapılan greft biyopsisinde damar lümenlerinde belirgin daralma, intimal düz kas hücrelerinde proliferasyon ve interstisyel fibrozis saptanıyor. Bu hastadaki klinik tablonun gelişiminden sorumlu olan temel immünolojik mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?

  1. İndirekt yolak ile aktive olan T hücrelerinden salınan sitokinlerin etkisiyle gelişen kronik inflamasyonAnswer
  2. B
    Alıcı dolaşımındaki önceden oluşmuş antikorların donör endotel antijenlerine bağlanması sonucu gelişen Tip II hipersensitivite reaksiyonu
  3. C
    Alıcı sitotoksik T hücrelerinin donör MHC moleküllerini doğrudan tanımasıyla gelişen greft parenkim hasarı
  4. D
    Donör kökenli T hücrelerinin alıcı MHC moleküllerine karşı başlattığı sistemik inflamatuar yanıt
  5. E
    Antijen-antikor komplekslerinin damar duvarında birikmesiyle karakterize Tip III hipersensitivite reaksiyonu

Answer

Kronik reddin temel mekanizması, indirekt yolak ile aktive olan T hücrelerinden salınan sitokinlerin etkisiyle gelişen kronik inflamasyondur.
Kronik red, nakilden aylar veya yıllar sonra ortaya çıkar. Bu süreçte alıcının kendi APC'leri, donör MHC moleküllerini işleyerek peptid formunda alıcı T hücrelerine sunar (indirekt yolak). Bu uyarım sonucunda salınan büyüme faktörleri ve sitokinler (örneğin PDGF ve TGF-beta), damar intimasında düz kas hücresi proliferasyonuna ve lümen daralmasına (greft arteriosklerozu) yol açarak kronik doku iskemi ve fibrozisine neden olur.

Step-by-Step Solution

1
Klinik bulguları analiz et
Nakilden aylar sonra (1818 ay) gelişen yavaş seyirli bozulma ve biyopsi bulguları (intimal düz kas proliferasyonu, fibrozis) kronik reddi işaret eder.
Hiperakut ve akut reddin zamanlaması ve biyopsi özellikleri kronik redden farklıdır.
2
Antijen sunum yolağını belirle
Kronik reddin patogenezinde alıcının kendi antijen sunan hücrelerinin (APC) donör antijenlerini işlemesi (indirekt yolak) baskındır.
İndirekt yolak, uzun süreli kronik inflamatuar yanıtın sürdürülmesinde anahtar rol oynar.
3
Doku hasar mekanizmasını açıkla
CD4+ T hücrelerinden salınan sitokinler (IFN-gama, TGF-beta, PDGF vb.) vasküler düz kas hücrelerini uyararak damar tıkanıklığına ve fibrozise yol açar.
Bu süreç greft arteriosklerozu olarak bilinir ve organın beslenmesini bozarak yetmezliğe götürür.

Key Concept

Kronik greft reddi ve indirekt alloreaktivite yolağı
Estimated Time:1m 30s
Rate this question

Topics

Transplantasyon ve Tümör İmmünolojisi

More questions from this topic