yaşında bir erkek hasta, perfore divertikülit zemininde gelişen "septik şok" tablosu ile yoğun bakım ünitesinde izlenmektedir. Hastanın ateşi , kan basıncı mmHg ve kalp hızı /dakika olarak saptanmıştır. Laboratuvar incelemesinde laktik asidoz, hiperglisemi ( mg/dL), trombositopeni () ve uzamış PT/aPTT değerleri saptanmıştır.
Bu hastada gelişen "yaygın damar içi pıhtılaşma" (DIC) ve mikrovasküler trombozların patogenezinden sorumlu olan temel mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?
- Endotel hücreleri ve monositlerde doku faktörü (TF) ekspresyonunun artışı ile birlikte PAI-1 aracılı fibrinoliz inhibisyonuAnswer
- BBakteriyel endotoksinlerin doğrudan faktör XII (Hageman faktörü) aktivasyonu ile intrensek koagülasyon yolunu tetiklemesi
- CEndotel yüzeyinde trombomodulin ekspresyonunun upregülasyonu sonucu Protein C'nin aşırı aktivasyonu
- DSistemik antitrombin III sentezinin artarak pıhtılaşma faktörlerini hızla tüketmesi
- Eİndüklenebilir nitrik oksit sentaz (iNOS) artışına bağlı gelişen yaygın vasküler dilatasyon ve staz
Answer
Endotel hücreleri ve monositlerde doku faktörü ekspresyonunun artışı ve PAI-1 aracılı fibrinoliz inhibisyonu
Septik şokta makrofajlar ve endotel hücrelerinden salınan TNF ve IL-1 gibi sitokinler, endotel üzerinde doku faktörü (TF) ekspresyonunu artırarak pıhtılaşma kaskadını tetikler. Aynı zamanda anti-koagülan mekanizmalar (trombomodulin azalması) zayıflarken, PAI-1 artışıyla fibrinoliz inhibe edilir. Bu pro-koagülan ve anti-fibrinolitik shift, yaygın mikrovasküler trombozlara (DIC) yol açar.
Step-by-Step Solution
Key Concept
Septik şokta endotelyal fenotip değişikliği ve DIC patogenezi
Estimated Time:3m 0s