Examkin

Question

Difficulty: Very hardEritrositler ve Eritropoez

Hepsidin düzeyinin patolojik olarak yükseldiği kronik hastalık anemisi seyrinde, demir depoları dolu olmasına rağmen plazma demirinin düşük kalması (fonksiyonel demir eksikliği) eritropoezi kısıtlamaktadır. Bu süreçte hemoglobin sentez hızı ile hücre bölünme hızı arasındaki dengenin bozulması sonucu ortaya çıkan 'mikrositoz' (MCV<80MCV < 80 fL) olgusunun temel fizyolojik mekanizması aşağıdakilerden hangisidir?

  1. A
    Bazofilik eritroblastlarda DNADNA replikasyonunun nükleer matürasyonu geciktirmesi sonucu sitoplazmanın aşırı büyümesi
  2. Polikromatofilik eritroblast aşamasında hemoglobin konsantrasyonunun hücre bölünmesini durduracak kritik eşiğe geç ulaşması ve fazladan bir mitoz gerçekleşmesiAnswer
  3. C
    Eritropoetin (EPOEPO) stimülasyonuna yanıt olarak retikülositlerin kemik iliğinden erken salınması sonucu membran kaybının artması
  4. D
    Demir eksikliğine bağlı olarak mitokondrilerde protoporfirin sentezinin durması ve hücrenin hücre siklusunda G0G_0 fazında takılı kalması
  5. E
    Transferrin reseptör-1 (TfR1TfR1) ekspresyonunun azalması nedeniyle proeritroblastların doğrudan retikülosit evresine geçmesi

Answer

Eritrositlerin mikrositik hale gelmesinin temel nedeni, polikromatofilik eritroblast evresinde hemoglobin konsantrasyonunun bölünmeyi durduracak kritik eşiğe ulaşamaması nedeniyle gerçekleşen fazladan bir mitoz bölünmedir.
Eritropoez sırasında, eritroblastlar hücre içi hemoglobin konsantrasyonu yaklaşık %34 düzeyine ulaşana kadar bölünmeye devam ederler. Demir eksikliği veya kronik hastalık anemisi (hepsidin yüksekliği) gibi durumlarda hemoglobin sentezi yavaşladığı için hücre bu konsantrasyona normal sürede ulaşamaz. Bu gecikme, polikromatofilik eritroblast evresinde fazladan bir mitoz bölünme gerçekleşmesine neden olur. Her bölünme hücre hacmini azalttığından, bu ekstra bölünme sonucunda oluşan eritrositler normalden daha küçük (mikrositik) olur.

Step-by-Step Solution

1
Hemoglobin sentez hızı ile hücre bölünmesi arasındaki ilişkiyi analiz et.
Normalde hücre içi hemoglobin konsantrasyonu yaklaşık %33-34 olduğunda bölünme durur.
Bu konsantrasyon, nükleer aktiviteyi durduracak bir sinyal görevi görür.
2
Demir eksikliği veya hepsidin artışı gibi hemoglobin sentezini yavaşlatan durumları değerlendir.
Hemoglobin sentezi yavaşladığında, hücre bölünme durdurma eşiğine ulaşmak için daha fazla zamana ihtiyaç duyar.
Hepsidin ferroportini inhibe ederek plazma demirini (transferrin doygunluğunu) düşürür.
3
Matürasyon sürecindeki bölünme sayısını belirle.
Hücreler kritik eşiğe ulaşamadıkları için polikromatofilik evrede fazladan bir kez daha bölünürler.
Her bir mitoz bölünme, kızı hücrelerin hacmini (sitoplazma miktarını) yaklaşık yarıya düşürür.
4
Nihai eritrosit hacmini (MCVMCV) yorumla.
Fazladan gerçekleşen bu bölünme sonucunda dolaşıma salınan eritrositlerin hacmi küçülmüş olur (mikrositozmikrositoz).
Hücrelerin toplam sayısı artarken, birim hücre başına düşen hacim azalır.

Key Concept

Eritrositlerde mikrositozun hücresel mekanizması, yetersiz hemoglobin sentezi nedeniyle nükleer matürasyonun/bölünme duruşunun gecikmesi ve buna bağlı olarak gelişen fazladan mitoz bölünmedir.
Estimated Time:2m 0s
Rate this question

Topics

Eritrositler ve Eritropoez

More questions from this topic