56 yaşında erkek hasta, sık tekrarlayan karın ağrısı atakları, yağlı dışkılama ve son 6 ayda 12 kg istemsiz kilo kaybı şikayetleriyle polikliniğe başvuruyor. Özgeçmişinde 20 yıldır düzenli alkol kullanımı olduğu öğreniliyor. Fizik muayenede vücut kitle indeksi saptanıyor. Laboratuvar tetkiklerinde açlık plazma glukozu , HbA1c ve fekal elastaz düzeyi (Düşük) olarak bulunuyor. Hastaya pankreoprivik diyabet (Tip 3c) tanısı konularak bazal-bolus insülin tedavisi planlanıyor.
Bu hasta grubunda, insülin tedavisi sırasında şiddetli hipoglisemi ("brittle" diyabet) gelişme riskinin, benzer glisemik düzeydeki Tip 2 diyabetli hastalara göre belirgin yüksek olmasının temel fizyopatolojik nedeni aşağıdakilerden hangisidir?
- AKaraciğer parankim hasarına bağlı glukoneogenez kapasitesinin azalması
- Pankreas alfa hücre harabiyeti sonucu kontr-regülatör glukagon yanıtının kaybıAnswer
- CEkzokrin pankreas yetmezliğine bağlı karbonhidrat malabsorpsiyonu
- DPeriferik dokularda ciddi insülin direncinin varlığı
- EOtonomik nöropatiye bağlı adrenerjik uyarı semptomlarının maskelenmesi
Answer
Pankreas alfa hücre harabiyeti sonucu kontr-regülatör glukagon yanıtının kaybı
Sorudaki vaka, kronik pankreatit zemininde gelişen Tip 3c (pankreoprivik) diyabettir. Bu hastalarda pankreasın yaygın harabiyeti nedeniyle sadece beta hücreleri değil, alfa hücreleri de hasar görür. Alfa hücrelerinden salgılanan glukagon, hipoglisemiye karşı vücudun ilk ve en önemli kontr-regülatör yanıtıdır. Glukagon rezervinin kaybı, hastaların insülin tedavisi sırasında gelişen hipoglisemiye yanıt verememesine ve hipogliseminin şiddetli/uzamış seyretmesine neden olur. Buna sıklıkla 'brittle' (kırılgan) diyabet denir.
Step-by-Step Solution
Key Concept
Tip 3c (Pankreoprivik) Diyabet ve Glukagon Eksikliği