Eritrosit matürasyon sürecinde, öncül hücrelerin sitoplazmik gelişimi ile nükleer bölünme sayısı arasındaki denge, olgun eritrositlerin final hacmini () belirleyen temel unsurdur. Kronik inflamatuar bir süreçte artan hepsidin düzeyine bağlı olarak 'fonksiyonel demir eksikliği' gelişen bir bireyde, eritropoetin () uyarısı altındaki kemik iliği eritropoez dinamiği ile ilgili aşağıdakilerden hangisi doğrudur?
- Hemoglobin sentez hızı yavaşladığı için hücreler 'kritik hemoglobin konsantrasyonuna' ulaşana kadar fazladan bölünme geçirir ve mikrositoz gelişir.Answer
- BHücrelerin replikasyon hızı yavaşladığı için nükleer matürasyon gecikir ve hücreler bölünmeden dolaşıma katılarak makrositoz oluşturur.
- Cİnflamasyonun yarattığı sitokin fırtınası reseptörlerini doğrudan inhibe ederek proeritroblastların apoptoza gitmesine ve normositer anemiye yol açar.
- DDemir yetersizliği nedeniyle polikromatofilik eritroblast aşamasında hemoglobinizasyon durur ve hücreler çekirdeklerini atamadan apoptoza uğrar.
- ESitoplazmik protein sentezi hızlandığı için hücreler normalden daha erken bir evrede nükleer materyalini kaybederek hiperkromik makrositlere dönüşür.
Answer
Hemoglobin sentez hızı yavaşladığı için hücrelerin kritik hemoglobin konsantrasyonuna ulaşana kadar fazladan bölünme geçirmesi ve sonuçta mikrositoz gelişmesi en olası durumdur.
Eritropoez sürecinde hemoglobin sentezi (sitoplazmik matürasyon) ile hücre bölünmesi (nükleer matürasyon) bir yarış halindedir. Normalde hücreler 3-4 bölünme sonrası kritik hemoglobin konsantrasyonuna ulaşarak bölünmeyi durdurur. Demir eksikliği durumunda hemoglobin sentezi yavaşladığı için hücreler bu kritik konsantrasyona ulaşana kadar fazladan mitoz bölünme geçirirler. Her bölünme hücrenin boyutunu küçülttüğünden, sonuçta mikrositer ( düşük) eritrositler oluşur.
Step-by-Step Solution
Key Concept
Eritropoezde sitoplazmik matürasyon hızı ve kritik hemoglobin eşiği ilişkisi.
Estimated Time:1m 45s