Böbrek transplantasyonu yapılan bir hastada, vasküler anastomozlar tamamlanıp klempler açıldıktan sadece birkaç dakika sonra greftin siyanotik bir hal aldığı, ödemlendiği ve idrar çıkışının başlamadığı gözlenmiştir. Bu klinik tabloya neden olan hiperakut rejeksiyon sürecinde, patogenezden sorumlu olan temel olay aşağıdakilerden hangisidir?
- Alıcıda önceden oluşmuş antikorların donör endotel antijenlerine bağlanarak komplemanı aktive etmesiAnswer
- BAlıcı sitotoksik T hücrelerinin greft endotel hücrelerini doğrudan tahrip etmesi
- CDonör kökenli antijen sunan hücrelerin alıcı lenf düğümlerine göç ederek T hücrelerini aktive etmesi
- DVasküler intimada düz kas hücrelerinin proliferasyonu sonucu damar lümeninin daralması
- EDonör lenfositlerinin alıcıdaki HLA antijenlerini yabancı olarak algılayıp doku hasarı yapması
Answer
Hiperakut rejeksiyonun temel mekanizması, alıcıdaki hazır (preform) antikorların donör endoteline bağlanması ve kompleman sistemini aktive ederek vasküler tromboza yol açmasıdır.
Transplantasyondan dakikalar sonra gelişen hiperakut rejeksiyon, alıcıda donörün HLA veya kan grubu antijenlerine karşı önceden bulunan antikorların varlığıyla gerçekleşir. Bu antikorlar donörün damar endoteline bağlanarak kompleman sistemini aktive eder, vasküler hasara, tromboza ve greftin iskemik nekrozuna (siyanotik görünüm) yol açar.
Step-by-Step Solution
Key Concept
Hiperakut rejeksiyon, Tip II hipersensitivite benzeri bir mekanizmayla (antikor aracılı kompleman aktivasyonu) gerçekleşir ve cerrahi masada greft kaybına neden olur.
Hints
1
Greftin dakikalar içinde siyanotik olması, sürecin çok hızlı ve vasküler bir olay olduğunu gösterir.
Practice More
Akut humoral ve hücresel rejeksiyon arasındaki zaman farkını ve mekanizma farklarını (antikor vs. T hücre) gözden geçirin.
Estimated Time:1m 0s