Question

Difficulty: Very hardKaraciğer Tümörleri

32 yaşında kadın hasta, yaklaşık 10 yıldır oral kontraseptif kullanımı öyküsüyle başvuruyor. Sağ üst kadran ağrısı nedeniyle yapılan görüntülemede, karaciğer sağ lobunda siroz bulgusu içermeyen zeminde 77 cmcm çapında iyi sınırlı solid bir kitle saptanıyor. Serum α\alpha-fetoprotein (AFPAFP) düzeyi normal sınırlardadır. Yapılan biyopsinin histopatolojik incelemesinde vasküler ektazi, sinüzoidal dilatasyon ve belirgin kronik inflamatuar infiltrat izleniyor. İmmünohistokimyasal çalışmada lezyonda Serum Amiloid A (SAASAA) ile yaygın kuvvetli boyanma, ayrıca glutamin sentetaz (GSGS) ile diffüz (yaygın) kuvvetli sitoplazmik boyanma saptanıyor. Bu lezyonun moleküler patogenezi ve klinik seyri ile ilgili en olası ifade aşağıdakilerden hangisidir?

  1. gp130gp130 (IL6STIL6ST) ve β\beta-katenin (CTNNB1CTNNB1) mutasyonlarının birlikteliği; yüksek malign transformasyon riskiAnswer
  2. B
    HNF1AHNF1A biallelik inaktivasyonu; karaciğer yağ asidi bağlayıcı protein (LFABPLFABP) ekspresyon kaybı ve düşük malignite riski
  3. C
    Vasküler malformasyona sekonder gelişen hiperplastik yanıt; glutamin sentetaz ile "map-like" (yama tarzı) boyanma
  4. D
    CTNNB1CTNNB1 mutasyonu olmaksızın sadece IL6STIL6ST mutasyonu; vasküler rüptür riski ancak düşük malign transformasyon oranı
  5. E
    DNAJB1PRKACADNAJB1-PRKACA füzyon geni; sirotik olmayan zeminde agresif seyirli hepatosellüler karsinom

Answer

Lezyon gp130gp130 (IL6STIL6ST) ve β\beta-katenin (CTNNB1CTNNB1) mutasyonlarının birlikteliği ile karakterize olup yüksek malign transformasyon riski taşır.
Vakadaki histopatolojik (inflamasyon, ektazi) ve immünohistokimyasal (SAA pozitifliği) bulgular inflamatuar hepatosellüler adenomu (iHCAiHCA) tanımlarken; glutamin sentetazın diffüz pozitifliği ek olarak β\beta-katenin aktivasyonunu (bHCAbHCA) gösterir. Bu hibrit tablo (biHCAb-iHCA), özellikle gp130gp130 (IL6STIL6ST) aktive edici mutasyonları ile CTNNB1CTNNB1 (ekzon 3) mutasyonlarının birleşmesiyle oluşur. β\beta-katenin mutasyonu taşıyan adenomlar, tüm adenom alt tipleri içinde malign transformasyon (hepatosellüler karsinoma dönüşüm) riski en yüksek olan gruptur.

Step-by-Step Solution

1
Klinik ve histopatolojik verileri sentezle.
Genç kadın, OKS kullanımı, sirotik olmayan zemin ve normal AFP düzeyi bir hepatosellüler adenomu (HCA) düşündürür. Histolojideki inflamasyon ve vasküler ektazi, inflamatuar alt tipi (iHCA) destekler.
HCA alt tiplerini belirlemek için başlangıç noktasıdır.
2
İmmünohistokimyasal boyanma paternlerini yorumla.
SAA/CRP pozitifliği inflamatuar alt tipi doğrular. Glutamin sentetazın (GS) yama tarzı (map-like) değil, diffüz (yaygın) pozitif olması β\beta-katenin aktivasyonunu (CTNNB1CTNNB1 mutasyonu) gösterir.
iHCA ve b-HCA özelliklerinin aynı lezyonda olması, hibrit b-iHCA (beta-katenin aktive inflamatuar adenom) tanısını koydurur.
3
Moleküler profilin klinik korelasyonunu kur.
β\beta-katenin aktivasyonu (özellikle ekzon 3 mutasyonları), adenomlarda malign transformasyon (HCC gelişimi) için en güçlü risk faktörüdür.
Adenoma alt tipleri arasında en yüksek takip ve cerrahi endikasyon önceliğine sahip olan gruptur.

Key Concept

Hepatofellüler adenomların moleküler sınıflandırmasında β\beta-katenin mutasyonu, diffüz GS pozitifliği ile tanınır ve malign transformasyon riskini belirler.
Rate this question