Question

Difficulty: Very hardBakır Metabolizması ve Bozuklukları

Nörolojik gerileme, anemi ve büyüme geriliği ön tanılarıyla tetkik edilen iki farklı pediatrik vakanın (Vaka 1 ve Vaka 2) laboratuvar ve doku analiz sonuçları aşağıdaki tabloda karşılaştırılmıştır:

ParametreVaka 1Vaka 2
Serum BakırDüşükDüşük
Serum SeruloplazminDüşükDüşük
İdrar Bakır AtılımıDüşükYüksek
Enterosit Bakır İçeriğiÇok YüksekNormal
Karaciğer Bakır İçeriğiÇok DüşükÇok Yüksek

Buna göre, bu vakalar ve altta yatan moleküler defektler ile ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi doğrudur?

  1. Vaka 1'deki tablo, ATP7A proteini defekti nedeniyle bakırın intestinal hücrelerden portal dolaşıma aktarılamadığı Menkes hastalığı ile uyumludur.Answer
  2. B
    Vaka 2'deki bulgular ATP7B mutasyonuna bağlı Wilson hastalığını düşündürür ve bu protein normalde bakırın diyetle intestinal emiliminden sorumludur.
  3. C
    Her iki vakada da karaciğerdeki bakır birikimi, bakır bağımlı lizil oksidaz enziminin toksik aktivasyonu yoluyla vasküler tortuoziteye neden olur.
  4. D
    Vaka 1'deki hiposeruloplazmineminin temel nedeni, karaciğerde seruloplazmin gen ifadesinin bakır tarafından transkripsiyonel düzeyde uyarılamamasıdır.
  5. E
    Vaka 2'de saptanan idrar bakır yüksekliği, böbrek tübüllerindeki CTR1 taşıyıcısının aşırı çalışarak bakırı aktif olarak lümene pompalamasından kaynaklanır.

Answer

Vaka 1, bakırın enterositten portal kana geçişini sağlayan ATP7A defektine bağlı Menkes hastalığıdır.
Tabloda sunulan Vaka 1 verileri Menkes hastalığı için tipiktir. Bakırın enterositlerden portal dolaşıma çıkışını sağlayan ATP7A (P-tipi ATPaz) defektli olduğunda, bakır enterositlerde metallotiyoneinlere bağlanarak hapsolur. Bu durum barsak hücrelerinde bakır birikimine (çok yüksek enterosit bakırı) neden olurken, karaciğere ve diğer dokulara bakır ulaşamaz (sistemik eksiklik).

Step-by-Step Solution

1
Vaka 1'in doku dağılımını analiz et
Enterositlerde bakır çok yüksek (emilim var ama çıkış yok), karaciğerde ve serumda çok düşük (sistemik eksiklik).
Bu patern, bakırın enterosit bazolateral membranından portal sisteme aktarılamadığını (ATP7A defekti) gösterir.
2
Vaka 2'nin biyokimyasal profilini analiz et
Karaciğerde bakır çok yüksek, idrarda yüksek, serum seruloplazmin ve bakır düşük.
Bu patern, bakırın biliyer sisteme atılamadığını ve seruloplazmine yüklenemediğini (ATP7B defekti - Wilson hastalığı) gösterir.
3
Sistemik bakır eksikliğinin (Vaka 1) enzimatik sonuçlarını değerlendir
Lizil oksidaz (vasküler/iskelet), Sitokrom c oksidaz (hipotermi/nörolojik) ve Seruloplazmin/Hephaestin (anemi) aktiviteleri azalır.
Bakır, bu enzimlerin kofaktörü olduğu için sistemik eksiklikte fonksiyonları doğrudan bozulur.

Key Concept

ATP7A (Menkes) intestinal emilim ve kan-beyin bariyeri çıkışından sorumluyken; ATP7B (Wilson) hepatik biliyer atılım ve seruloplazmin yüklemesinden sorumludur.

Hints

1
Bakırın intestinal hücrelerden bazolateral çıkışını sağlayan pompa ile karaciğerden safra kanaliküllerine çıkışını sağlayan pompa farklıdır.
2
Menkes hastalığında bakır enterositlerde tutulur ama karaciğere ulaşamaz. Wilson'da ise karaciğere ulaşır ama safraya atılamaz.
3
Seruloplazmin düşüklüğü her iki hastalıkta da görülür ancak idrar bakırı ve enterosit bakır içeriği ayrıcı tanıda kritiktir.

Practice More

ATP7A ve ATP7B'nin trans-Golgi ağındaki (TGN) normal fonksiyonlarını ve bakır artışında kanaliküler/plazma membranına translokasyonlarını gözden geçirin.
Estimated Time:2m 0s
Rate this question