Examkin

Kan ve Bağışıklık Fizyolojisi

189 questions

Question 181Question →

Hemostazın dinamik dengesinde vasküler endotel yüzeyinde oluşan trombin-trombomodulin kompleksi, bir yandan pıhtılaşma kaskadını inhibe ederken diğer yandan oluşan pıhtının erkenden yıkılmasını önleyerek yapısal bütünlüğü korur. Bu kompleks tarafından aktive edilerek fibrin üzerindeki lizin kalıntılarını uzaklaştıran ve plazmin oluşumunu baskılayan molekül aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Trombinle Aktive Olan Fibrinoliz İnhibitörü (TAFİ)

Answer

Trombinle Aktive Olan Fibrinoliz İnhibitörü (TAFİ), trombin-trombomodulin kompleksine bağımlı olarak aktive edilen ve fibrinolizi baskılayan temel moleküldür.
Trombinle Aktive Olan Fibrinoliz İnhibitörü (TAFİ), trombinin endotel yüzeyindeki trombomoduline bağlanmasıyla aktive olur. Aktive olan TAFİ (TAFİa), fibrindeki plazminojen bağlanma bölgeleri olan lizin kalıntılarını temizleyerek plazmin oluşum hızını düşürür ve pıhtıyı yıkıma karşı dirençli hale getirir.

Step-by-Step Solution

1
Trombin-Trombomodulin kompleksinin çift fonksiyonunu analiz etme
Bu kompleks hem Protein C'yi aktive eder (antikoagülan yol) hem de TAFİ'yi aktive eder (antifibrinolitik yol).
Trombinin trombomoduline bağlanması, enzimin substrat özgüllüğünü prokoagülandan antikoagülan ve antifibrinolitik yöne kaydırır.
2
TAFİ'nin etki mekanizmasını belirleme
Aktif TAFİ, fibrin moleküllerinin C-terminalindeki lizin kalıntılarını keser.
Plazminojen ve t-PA'nın fibrine bağlanabilmesi için bu lizin kalıntıları kritiktir; onlar yoksa plazmin oluşumu yavaşlar.

Key Concept

Trombin-trombomodulin kompleksi, hemostazda hem pıhtılaşmayı durduran (Protein C yolu) hem de pıhtıyı stabilize eden (TAFİ yolu) bir regülatör merkezidir.

Hints

1
Trombomodulin, trombinin etkisini 'değiştiren' bir reseptördür.
2
Bu molekülün adı, doğrudan trombin tarafından aktive edildiğini ve fibrinolizi durdurduğunu belirtir.

Practice More

Protein C ve TAFİ'nin aktivasyon dengesinin klinik durumlardaki (örneğin sepsis) değişimini inceleyebilirsiniz.
Estimated Time:1m 15s
Question 182Question →

Sağlıklı bir damar endotelinde pıhtılaşma sürecinin kontrol altında tutulması için trombinin prokoagülan etkileri baskılanarak antikoagülan bir yolak tetiklenir. Bu süreçte trombinin endotel yüzeyindeki trombomodulin reseptörüne bağlanmasıyla aktive olan sistem sonucunda pıhtılaşma kaskadının hangi bileşenleri proteolitik yıkıma uğrar?

Show answer & explanation

Answer: Faktör VaVa ve Faktör VIIIaVIIIa

Answer

Trombinin trombomoduline bağlanması sonucu aktive olan Protein C, pıhtılaşma kaskadının kritik kofaktörleri olan Faktör VaVa ve Faktör VIIIaVIIIa'yı inaktive eder.
Sağlıklı vasküler endotel yüzeyinde bulunan trombomodulin, pıhtılaşma sırasında oluşan trombin ile birleşir. Bu yeni oluşan kompleks, Protein C'yi aktif formuna (APC) dönüştürür. Aktif Protein C ise pıhtılaşma kaskadında Faktör XaXa ve Faktör IXaIXa'nın kofaktörleri olan Faktör VaVa ve Faktör VIIIaVIIIa'yı proteolitik olarak parçalayarak inaktive eder, böylece pıhtının aşırı büyümesini engeller.

Step-by-Step Solution

1
Trombin-Trombomodulin kompleksi oluşumunu analiz etme
Trombin, endotel yüzeyindeki trombomoduline bağlanarak pıhtılaştırıcı özelliğini kaybeder ve bir Protein C aktivatörüne dönüşür.
Trombinin prokoagülan enzimden antikoagülan enzime dönüştüğü kritik eşiktir.
2
Protein C aktivasyonunu belirleme
Kompleks, plazmadaki inaktif Protein C'yi Aktive Protein C (APC) haline getirir.
APC, pıhtılaşma kaskadını durduracak ana proteazdır.
3
APC'nin hedef faktörlerini saptama
APC, Protein S varlığında Faktör VaVa ve Faktör VIIIaVIIIa'yı proteolitik olarak parçalayarak inaktive eder.
Bu faktörler pıhtılaşma kaskadının hızlandırıcı kofaktörleri olduğu için yıkımları trombin üretimini durdurur.

Key Concept

Trombin-Trombomodulin kompleksinin Protein C sistemini aktive ederek antikoagülan etki göstermesi.

Hints

1
Trombinin endotel üzerinde 'taraf değiştirdiğini' ve antikoagülan bir sistemi başlattığını hatırlayın.
2
Bu sistemin adı 'Protein C sistemi'dir ve kaskadın kofaktörlerini hedef alır.

Practice More

Protein S eksikliğinin tromboz riskini nasıl etkilediğini ve Protein C sistemiyle ilişkisini inceleyebilirsiniz.
Estimated Time:50s
Question 183Question →

Vücut demir homeostazının sağlanmasında karaciğer, plazma demir düzeylerini algılayan bir sensör gibi çalışarak hepsidin sentezini düzenler. Plazmada demir yüklü transferrin (holotransferrinholotransferrin) miktarı arttığında, hepatositlerin bu durumu algılayıp hepsidin sentezini artırması sürecinde gerçekleşen moleküler olaylarla ilgili aşağıdakilerden hangisi doğrudur?

Show answer & explanation

Answer: Holotransferrin, TfR1TfR1 reseptörüne bağlanmak için HFEHFE proteini ile yarışır; serbest kalan HFEHFE ise TfR2TfR2 ile kompleks oluşturarak BMP/SMADBMP/SMAD sinyal yolağını aktive eder ve hepsidin sentezini uyarır.

Answer

Holotransferrin'in TfR1 ile yarışarak HFE proteinini serbest bırakması ve bu serbest HFE'nin TfR2 ile SMAD sinyal yolağını aktive ederek hepsidin sentezini artırması doğru mekanizmadır.
Karaciğer hücrelerinde demir sensörü işlevi gören kompleks; TfR1, TfR2 ve HFE proteinlerinden oluşur. Plazmada demir yüklü transferrin arttığında, bu molekül TfR1'e bağlanarak HFE'yi serbest bırakır. Serbest kalan HFE, TfR2 ile birleşip BMP/SMAD sinyal yolağını aktive ederek hepsidin sentezini uyarır. Bu, vücudun fazla demire karşı verdiği fizyolojik yanıttır.

Step-by-Step Solution

1
Hepatosit membranındaki sensör proteinlerin (TfR1, TfR2, HFE) rollerini tanımla.
TfR1 düşük demirde HFE'ye bağlıdır; TfR2 ise demir sensörüdür.
Hücrenin plazma demir yükünü nasıl algıladığını anlamak gerekir.
2
Holotransferrin (demir yüklü transferrin) artışının etkisini analiz et.
Holotransferrin, TfR1'e bağlanmak için HFE ile rekabete girer ve HFE'yi yerinden çıkarır.
Bu olay, sinyal iletimindeki tetikleyici basamaktır.
3
Serbest kalan HFE'nin izlediği yolu takip et.
HFE, TfR2 ve HJV (Hemojuvelin) ile etkileşime girerek BMP reseptör kompleksini uyarır.
Sinyalin hücre içine ve çekirdeğe iletilmesi için bu kompleks gereklidir.
4
İntrasellüler sinyal yolağını ve sonucu belirle.
SMAD proteinleri fosforillenerek çekirdeğe gider ve hepsidin gen ekspresyonunu artırır.
Hepsidin, vücut demir yükünü azaltmak için salınan temel efektör hormondur.

Key Concept

Hepsidin Sentezinin Moleküler Regülasyonu (HFE/TfR1/TfR2/SMAD Aksı)

Practice More

Demir metabolizmasında hepsidin'in ferroportin üzerindeki yıkıcı etkisinin makrofaj ve enterosit düzeyindeki farklarını inceleyiniz.
Estimated Time:3m 0s
Question 184Question →

Kronik bir inflamatuar sürece (yüksek IL−6IL-6 düzeyleri) sahip olan bir bireyde, ani gelişen masif bir intravasküler hemoliz sonrası şiddetli eritroid hiperplazi ve çok yüksek eritropoetin (EPOEPO) düzeyleri saptanmıştır. Bu iki zıt (stimülan ve inhibitör) sinyalin eş zamanlı varlığında, karaciğerden hepsidin salınımı ve sistemik demir kinetiği ile ilgili beklenen en olası fizyolojik tablo aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Eritroferron (ERFEERFE) aracılı eritroid sinyalin, inflamatuar sinyale baskın gelerek hepsidin sentezini baskılaması ve demirin plazmaya salınımını artırması

Answer

Eritroid sinyalin (ERFE) inflamatuar sinyale (IL-6) baskın gelerek hepsidin sentezini baskılaması ve demir yararlanımını artırması beklenen fizyolojik yanıttır.
Vücutta hepsidin sentezi üzerinde üç temel düzenleyici vardır: Demir depoları, inflamasyon ve eritroid aktivite. Masif hemoliz durumunda artan EPOEPO, eritroblastlardan eritroferron (ERFEERFE) salınımını uyarır. ERFEERFE, karaciğerde hepsidin sentezini (HAMPHAMP mRNA) güçlü bir şekilde baskılar. Bu baskılayıcı sinyal, inflamatuar bir sitokin olan IL−6IL-6'nın hepsidini artırıcı etkisinden daha baskındır. Sonuç olarak hepsidin seviyeleri düşer, ferroportinler aktif kalır ve demir eritropoez için mobilize edilir.

Step-by-Step Solution

1
Hepsidin üzerindeki zıt sinyallerin tanımlanması
İnflamasyon (IL−6IL-6 aracılı STAT3STAT3 yolağı) hepsidini artırırken, artmış eritropoez (EPOEPO uyarısıyla eritroblastlardan salınan eritroferron - ERFEERFE) hepsidini baskılar.
Vücut demir dengesi, ihtiyaca göre hepsidin seviyelerinin dinamik ayarlanmasıyla sağlanır.
2
Düzenleyici hiyerarşinin değerlendirilmesi
Fizyolojik koşullarda, anemiyi düzeltmek için gereken demir ihtiyacı (eritroid sürücü), inflamasyonun demiri hapsetme (sekestrasyon) sinyalinden daha güçlüdür.
Eritroferron (ERFEERFE), hepsidin ekspresyonunu (HAMPHAMP geni) kodlayan yolları güçlü bir şekilde inhibe ederek demir mobilizasyonunu önceliklendirir.
3
Hepsidin düzeyinin demir taşıyıcıları üzerindeki etkisinin belirlenmesi
Hepsidin düzeyinin düşmesi, enterositlerde ve makrofajlarda bulunan ferroportin-1 kanallarının internalize edilmesini önler ve açık kalmasını sağlar.
Hepsidin, ferroportin proteinine bağlanarak onun yıkımına neden olan negatif bir regülatördür.
4
Sistemik demir kinetiği sonucuna ulaşılması
Hem barsaklardan demir emilimi artar hem de makrofajlardaki demir plazmaya (transferrine) aktarılır.
Eritropoez için gereken yüksek demir ihtiyacı bu şekilde karşılanır.

Key Concept

Hepsidin regülasyonunda eritroid sinyallerin (ERFE) inflamatuar sinyallere (IL-6) karşı dominantlığı.

Practice More

Demir eksikliği anemisi ile kronik hastalık anemisi ayırıcı tanısında serum hepsidin düzeylerinin rolünü inceleyiniz.
Estimated Time:2m 30s
Question 185Question →

Vasküler endotel yüzeyinde trombinin trombomodülin ile birleşmesi, pıhtılaşma sürecini sınırlayan ve fibrinolizi düzenleyen kompleks bir antikoagülan yanıtı tetikler. Bu sistemin kritik bir bileşeni olan Protein S'in, Aktive Protein C (APCAPC) kofaktörlüğünden bağımsız olarak gerçekleştirdiği ve koagülasyonun 'başlatma fazı' (initiation phase) üzerinde doğrudan kısıtlayıcı etki gösteren mekanizması aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Doku faktörü yolu inhibitörü (TFPITFPI)'nün Faktör Xa'yı inhibe etme hızını artırarak ekstrinsik yolun feedback inhibisyonunu güçlendirmesi

Answer

Protein S'in APCAPC'den bağımsız en önemli antikoagülan etkisi, TFPITFPI'nin Faktör Xa'yı inhibe etme hızını artırmasıdır.
Protein S, klasik olarak Aktive Protein C (APCAPC)'nin Faktör Va ve VIIIa'yı inaktive etmesi için gereken bir kofaktördür. Ancak Protein S, APCAPC'den bağımsız olarak Doku Faktörü Yolu İnhibitörü (TFPITFPI)'ne bağlanır ve onun Faktör Xa'yı inhibe etme hızını potentize eder. Bu durum, koagülasyonun erken evrelerinde trombin oluşumunu daha başlamadan baskılayan kritik bir feedback mekanizmasıdır.

Step-by-Step Solution

1
Protein S'in hemostazdaki rollerini sınıfla.
Protein S; APCAPC kofaktörlüğü, protrombinaz/tenase komplekslerinin doğrudan inhibisyonu ve TFPITFPI kofaktörlüğü olmak üzere üç temel yolla etki eder.
Protein S'in sadece APCAPC ile çalıştığı yanılgısını aşmak için bağımsız etkilerini bilmek gerekir.
2
Koagülasyonun başlatma fazındaki (initiation) ana inhibitörü belirle.
Başlatma fazı doku faktörü (TFTF)-VIIaVIIa kompleksiyle başlar ve bu yolun ana inhibitörü TFPITFPI'dir.
Soruda sorulan 'başlatma fazı' kısıtlaması bizi TFPITFPI mekanizmasına yönlendirir.
3
Protein S ve TFPITFPI arasındaki biyokimyasal ilişkiyi analiz et.
Protein S, TFPITFPI-alfa ile etkileşerek onun Faktör Xa'yı bağlama ve inhibe etme kinetiğini hızlandırır (yaklaşık 10 kat).
Bu mekanizma APCAPC'den tamamen bağımsızdır ve Protein S eksikliğinde pıhtılaşma eğiliminin artmasının önemli nedenlerinden biridir.

Key Concept

Protein S'in Çok Yönlü Antikoagülan Etkisi

Practice More

Protein S eksikliğinde sadece Protein C sisteminin değil, TFPI sisteminin de aksadığını hatırlamak klinik korelasyon açısından önemlidir.
Estimated Time:2m 30s
Question 186Question →

Deniz seviyesinden yüksek rakımlı bir bölgeye taşınan ve burada uzun süre yaşayan bir bireyde, doku hipoksisi sonucu artan eritropoez hızı ile birlikte demir alımının yetersiz kalması durumunda gelişmesi beklenen fizyolojik ve laboratuvar değişimleriyle ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi doğrudur?

Show answer & explanation

Answer: Doku hipoksisi böbreklerden EPOEPO salgısını artırır; ancak demir yetersizliği nedeniyle hemoglobin sentez hızı kısıtlanır ve hücreler daha fazla bölünerek MCVMCV değerinin düşmesine neden olur.

Answer

Doku hipoksisi böbreklerden EPOEPO salgısını artırırken, demir eksikliği durumunda hemoglobin sentezinin kısıtlanması hücrelerin fazladan bölünmesine ve MCVMCV değerinin düşmesine yol açar.
Doku oksijenizasyonunun azalması (hipoksi), böbreklerden EPOEPO salgılanmasını tetikleyen temel uyarandır. Artan EPOEPO, kemik iliğinde hematopoetik kök hücrelerden proeritroblast oluşumunu ve hücre çoğalmasını uyarır. Ancak hemoglobin sentezi için gerekli demir yetersiz olduğunda, eritroblastlar olgunlaşma sırasında yeterli hemoglobin konsantrasyonuna ulaşamazlar. Bu durum, hücrelerin bölünme döngüsünün durmasını geciktirir ve fazladan yapılan mitoz bölünmeler sonucunda eritrositlerin hacmi (MCVMCV) normalden küçük (mikrositer) olur.

Step-by-Step Solution

1
Hipoksinin etkisini belirlemek.
Düşük oksijen basıncı böbrek interstisyel hücrelerini uyararak eritropoietin (EPOEPO) salgısını artırır.
EPOEPO, eritropoezin ana hormonal düzenleyicisidir.
2
Demir eksikliğinin hemoglobin sentezi üzerindeki etkisini analiz etmek.
Hemoglobin (HbHb) sentezi için gerekli hammadde (demir) azaldığı için sentez hızı yavaşlar.
Hem grubu sentezi için demir iyonları zorunludur.
3
Hücre bölünme döngüsü ile HbHb konsantrasyonu arasındaki ilişkiyi kurmak.
Eritroblastlar, sitoplazmadaki HbHb konsantrasyonu belirli bir eşiğe ulaşana kadar bölünmeye devam eder. Sentez yavaş olduğu için daha fazla bölünme gerçekleşir ve hücreler küçülür (MCV↓MCV \downarrow).
Hücre boyutu, hemoglobinizasyon derecesiyle ters orantılı olarak son şeklini alır.

Key Concept

Eritropoezde regülasyon ve hemoglobin sentezi arasındaki denge.

Practice More

Demir eksikliği ve kronik hastalık anemisi arasındaki EPOEPO yanıtı ve demir depoları farklarını inceleyebilirsiniz.
Estimated Time:1m 30s
Question 187Question →

Sekonder hemostaz sürecinde, intrinsik ve ekstrinsik yolakların birleştiği ortak yolağın (common pathway) başlangıcında yer alan Faktör XX’un aktivasyonu ve sonrasındaki basamaklar, pıhtılaşmanın hızı ve lokalizasyonu için belirleyicidir. Bu süreçte pıhtılaşma faktörlerinin aktif enzim-kofaktör kompleksleri oluşturabilmesi için gerekli olan moleküler gereksinimler düşünüldüğünde, aşağıdakilerden hangisi doğrudur?

Show answer & explanation

Answer: Ortak yolağın en kritik basamağı olan protrombinin trombine dönüşümü; Faktör XaXa, Faktör VaVa, kalsiyum ve fosfolipid yüzeyinin oluşturduğu protrombinaz kompleksi sayesinde serbest Faktör XaXa’ya göre binlerce kat hızlanır.

Answer

Ortak yolağın en kritik basamağı olan protrombinin trombine dönüşümü; Faktör XaXa, Faktör VaVa, kalsiyum ve fosfolipid yüzeyinin oluşturduğu protrombinaz kompleksi tarafından binlerce kat hızlandırılır.
Doğru yanıt, koagülasyon kaskadındaki 'yüzey reaksiyonu' ilkesini tam olarak açıklar. Protrombinin trombine dönüşümü (ortak yolak), sadece Faktör XaXa ile gerçekleşebilir ancak fizyolojik olarak anlamlı bir hızda olması için Faktör VaVa, kalsiyum ve fosfolipid yüzeyi ile bir kompleks (protrombinaz) oluşturması zorunludur. Bu lokalizasyon reaksiyon hızını binlerce kat artırır.

Step-by-Step Solution

1
Vitamin K bağımlı faktörlerin (II,VII,IX,XII, VII, IX, X) karaciğerdeki sentez sürecini analiz et.
Post-translasyonel modifikasyon ile glutamat kalıntıları γ\gamma-karboksiglutamata (Gla) dönüşür.
Bu modifikasyon, proteinlerin kalsiyum bağlama kapasitesini belirler.
2
Kalsiyum iyonlarının kompleks oluşumundaki rolünü değerlendir.
Kalsiyum (Ca2+Ca^{2+}), Gla kalıntıları ile aktive trombositlerin negatif yüklü fosfolipidleri (fosfatidilserin) arasında bir iyonik köprü oluşturur.
Enzim komplekslerinin yüzeye lokalize olması için bu fiziksel bağ gereklidir.
3
Protrombinaz kompleksinin bileşenlerini ve verimliliğini incele.
Faktör XaXa (enzim), Faktör VaVa (kofaktör), Ca2+Ca^{2+} ve fosfolipid yüzeyi birleşerek protrombinazı oluşturur.
Yüzeyde toplanan bileşenler, reaksiyonun hızı ve verimliliğini serbest haldeki enzimlere göre yaklaşık 300.000300.000 kat artırır.

Key Concept

Koagülasyon komplekslerinin (Tenaz ve Protrombinaz) assembly mekanizması ve Vitamin K/Kalsiyum/Fosfolipid etkileşimi.

Practice More

Fibrinolitik sistemdeki antikoagülan mekanizmaları (Antitrombin III ve Protein C/S sistemi) ile koagülasyon kaskadı arasındaki dengeleri incelemek konuyu pekiştirecektir.
Estimated Time:2m 0s
Question 188Question →

Vücut demir homeostazının düzenlenmesinde anahtar rol oynayan hepsidin, demir depolarının seviyesine ve eritropoetik aktiviteye göre karaciğerden salgılanır. Demir eksikliği durumunda, sistemik demir düzeylerini normale döndürmek için tetiklenen temel mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Hepsidin sentezinin azalmasıyla beraber enterosit ve makrofaj membranlarındaki ferroportin proteinlerinin internalizasyon ve yıkımının azalması

Answer

Hepsidin sentezinin azalmasıyla beraber enterosit ve makrofaj membranlarındaki ferroportin proteinlerinin internalizasyon ve yıkımının azalması sonucunda plazmaya demir akışının artmasıdır.
Doğru seçenek, demir metabolizmasının temel düzenleyici mekanizmasını açıklar. Hepsidin, tek demir çıkış kanalı olan ferroportine bağlanarak onun internalizasyonuna ve lizozomal yıkımına neden olur. Demir eksikliği durumunda karaciğer hepsidin üretimini azaltır. Hepsidin azaldığında, bağırsak enterositleri ve demir depolayan makrofajların yüzeyindeki ferroportin kanalları yıkılmaz. Böylece emilen veya geri dönüştürülen demir, kana daha kolay geçer ve sistemik demir ihtiyacı karşılanmaya çalışılır.

Step-by-Step Solution

1
Demir eksikliği sinyalinin algılanması
Karaciğerden hepsidin sentezinin baskılanması
Hepsidin demir çıkışını engelleyen bir hormondur; eksiklikte bu engelin kaldırılması gerekir.
2
Hepsidin ve Ferroportin etkileşiminin azalması
Ferroportin kanallarının hücre membranında (bazolateral yüzey) korunması
Hepsidin normalde ferroportine bağlanarak onu hücre içine çeker (internalizasyon) ve yıkar.
3
Demir mobilizasyonu
Enterositlerden ve makrofajlardan plazmaya demir çıkışının artması
Membranda kalan ferroportinler, hücre içinde depolanan veya emilen demirin transferrine yüklenmek üzere kana geçmesini sağlar.

Key Concept

Hepsidin-Ferroportin Aksı ve Negatif Geri Bildirim

Practice More

İnflamasyon durumunda (örneğin IL−6IL-6 artışında) hepsidin düzeylerinin nasıl değiştiğini ve bunun kronik hastalık anemisi ile ilişkisini inceleyebilirsiniz.
Estimated Time:1m 30s
Question 189Question →

Plazma proteinlerinin sentez yerleri, elektroforetik özellikleri ve fizyolojik fonksiyonları dikkate alındığında, aşağıdakilerden hangisi doğrudur?

Show answer & explanation

Answer: Albümin, karaciğerde sentezlenen ve plazma kolloid osmotik (onkotik) basıncının yaklaşık %75−%80\%75-\%80'ini sağlayan temel proteindir.

Answer

Albümin, karaciğerde sentezlenen ve plazma kolloid osmotik (onkotik) basıncının yaklaşık %75-%80'ini sağlayan temel proteindir.
Doğru ifade albüminin karaciğerde sentezlendiğini ve onkotik basıncın yaklaşık %80'inden sorumlu olduğunu belirtir. Albüminin plazmadaki yüksek konsantrasyonu (3.5−5.03.5-5.0 g/dL) ve düşük moleküler ağırlığı (69.00069.000 Da), kolloid osmotik basınç üzerindeki baskın etkisinin nedenidir.

Step-by-Step Solution

1
Plazma proteinlerinin sentez yerlerini hatırla.
Albümin, fibrinojen ve globülinlerin büyük çoğunluğu (alfa ve beta) karaciğerde sentezlenirken, gamma globülinler (antikorlar) plazma hücrelerinde sentezlenir.
Sentez yerindeki farklar karaciğer hastalıklarında hangi proteinlerin azalacağını belirler.
2
Plazma proteinlerinin onkotik basınç üzerindeki etkisini analiz et.
Onkotik basınç, proteinlerin molar konsantrasyonuna bağlıdır. Albümin hem çok bol olduğu hem de diğer proteinlere göre daha küçük olduğu için gram başına daha fazla osmotik aktivite gösterir.
Kılcal damar düzeyindeki sıvı dengesinin (Starling güçleri) en önemli belirleyicisi albümindir.

Key Concept

Plazma proteinlerinin sentez bölgeleri ve onkotik basınç dinamiği.

Hints

1
Karaciğerde sentezlenmeyen tek temel protein fraksiyonunu düşünün.

Practice More

Karaciğer sirozu olan bir hastada görülen 'asit' (karın boşluğunda sıvı birikimi) mekanizmasını plazma proteinleri üzerinden açıklayınız.
Estimated Time:1m 30s
PreviousPage 10 / 10
Kan ve Bağışıklık Fizyolojisi — TUS - Tıpta Uzmanlık Sınavı — Page 10 | Examkin