Nefroloji

568 questions

Question 421Question

8080 yaşında kadın hasta, geçirilmiş inme sonrası yatağa bağımlı olarak bakıldığı huzurevinden, son iki gündür gelişen beslenme bozukluğu ve halsizlik şikayetleri ile getiriliyor. Fizik muayenesinde bilinci konfüze olan hastanın mukozalarının kuru olduğu ve deri turgorunun azaldığı saptanıyor.

Hastanın laboratuvar tetkik sonuçları aşağıdadır:

ParametreSonuç
Serum Na+Na^+162162 mEq/LmEq/L
Serum K+K^+4,04,0 mEq/LmEq/L
Serum Üre6565 mg/dLmg/dL
Serum Kreatinin1,31,3 mg/dLmg/dL
İdrar Dansitesi1,0321,032

Bu klinik tablo ve laboratuvar bulgularına göre, hastada en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Hipovolemik hipernatremi

Answer

Hastanın klinik ve laboratuvar bulgularına göre en olası tanısı hipovolemik hipernatremidir.
Serum sodyumunun 162162 mEq/LmEq/L olması hipernatremiyi; kuru mukozalar ve azalmış deri turgoru ise hipovolemiyi tanımlar. İdrar dansitesinin yüksek olması, böbreklerin su tutma mekanizmasının sağlam olduğunu ve durumun su eksikliğinden kaynaklandığını doğrular; bu nedenle doğru tanı hipovolemik hipernatremidir.

Step-by-Step Solution

1
Serum sodyum düzeyini analiz et.
Serum Na+Na^+ değeri 162162 mEq/LmEq/L olarak saptanmıştır (>145>145 mEq/LmEq/L).
Normal sınırların üzerindeki sodyum değeri hipernatremiyi gösterir.
2
Hastanın volüm durumunu klinik bulgularla değerlendir.
Kuru mukozalar ve azalmış deri turgoru saptanmıştır.
Bu bulgular hastada sıvı kaybı (hipovolemi) olduğunu gösterir.
3
İdrar konsantrasyon yeteneğini kontrol et.
İdrar dansitesi 1,0321,032 (yüksek) olarak ölçülmüştür.
Yüksek idrar dansitesi, böbreklerin su tutma kapasitesinin korunduğunu ve hipernatreminin renal su kaybı dışı (yetersiz alım veya ekstrarenal kayıp) nedenlere bağlı olduğunu destekler.

Key Concept

Hipernatremi, serum sodyum konsantrasyonunun 145145 mEq/LmEq/L üzerine çıkmasıdır ve yaşlılarda genellikle susama mekanizmasının bozulması veya suya erişimin kısıtlanması sonucu 'hipovolemik' formda görülür.

Practice More

Hipernatremili bir hastada serbest su açığı hesaplamasını içeren pratik örnekleri inceleyebilirsiniz.
Estimated Time:45s
Question 422Question

72 yaşında erkek hasta, evre 4 kronik böbrek yetmezliği tanısıyla takip edilmektedir. Acil servise yaygın kas güçsüzlüğü ve halsizlik şikayetiyle başvuran hastanın yapılan tetkiklerinde laboratuvar sonuçları şu şekildedir:

ParametreSonuç
Serum Potasyum7.4 mEq/L7.4 \text{ mEq/L}
Serum Kreatinin3.8 mg/dL3.8 \text{ mg/dL}
Kan Üre Azotu (BUN)56 mg/dL56 \text{ mg/dL}

Hastanın elektrokardiyografisinde (EKG) QRS komplekslerinde genişleme ve sivri T dalgaları saptanmıştır. Bu klinik tabloda, kardiyak membran stabilitesini sağlamak amacıyla ilk yapılması gereken uygulama aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: İntravenöz kalsiyum glukonat

Answer

Ciddi potasyum yüksekliği olan ve EKG'de QRS genişlemesi gibi tehlikeli bulguları bulunan hastada, miyokard membran stabilitesini sağlamak için ilk yapılması gereken intravenöz kalsiyum glukonat uygulamasıdır.
Doğru yanıt olan intravenöz kalsiyum glukonat, miyokard hücresinin istirahat membran potansiyeli ile eşik potansiyeli arasındaki farkı koruyarak membranı stabilize eder. Bu etki 1-3 dakika içinde başlar ve QRS genişlemesi gibi ciddi bulguların düzelmesini sağlar. Bu, acil durumdaki en hızlı hayati müdahaledir.

Step-by-Step Solution

1
Klinik ve laboratuvar verilerini değerlendir.
Potasyum düzeyinin 7.4 mEq/L7.4 \text{ mEq/L} olması ve EKG'de QRS genişlemesi saptanması, hastanın hayati risk taşıyan ciddi potasyum yüksekliği tablosunda olduğunu gösterir.
Acil tedavi önceliğini belirlemek için EKG bulguları kritiktir.
2
Tedavi önceliğini belirle.
EKG değişikliği varsa ilk hedef potasyumu düşürmek değil, kalbi korumak (membran stabilizasyonu) olmalıdır.
Potasyumun miyokard üzerindeki toksik etkisini antagonize etmek ani kardiyak ölümü önler.
3
Stabilizasyon ajanı seç.
İntravenöz kalsiyum glukonat veya kalsiyum klorür uygulanır.
Kalsiyum, potasyumun eşik potansiyelini değiştirerek miyokardın uyarılabilirliğini saniyeler içinde stabilize eder.

Key Concept

Ciddi elektrolit bozukluklarında (özellikle yüksek potasyum) EKG değişikliği varsa, 'membran stabilizasyonu' (Kalsiyum) her zaman hücre içine kaydırma ve vücuttan uzaklaştırma tedavilerinden önce gelir.
Estimated Time:45s
Question 423Question

4848 yaşında, bilinen Sjögren sendromu öyküsü olan kadın hasta, son 2424 saattir artan nefes darlığı, halsizlik ve konfüzyon şikayetleriyle acil servise getiriliyor. Fizik muayenesinde genel durumu orta-kötü, konfüze, kan basıncı 95/6095/60 mmHg, nabız 110/dk110/dk, solunum sayısı 28/dk28/dk olarak saptanıyor. Hastanın laboratuvar tetkik sonuçları aşağıdadır:

ParametreSonuç
pHpH7.107.10
pCO2pCO_23030 mmHg
[HCO3][HCO_3^-]1010 mEq/L
[Na+][Na^+]140140 mEq/L
[Cl][Cl^-]112112 mEq/L
[K+][K^+]2.92.9 mEq/L

Bu hastadaki asit-baz bozukluğu tanısı aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Miks yüksek anyon açıklıklı metabolik asidoz, normal anyon açıklıklı metabolik asidoz ve respiratuar asidoz

Answer

Miks yüksek anyon açıklıklı metabolik asidoz, normal anyon açıklıklı metabolik asidoz ve respiratuar asidoz
Hastanın anyon açığı 1818 olarak hesaplanmış olup referans değerin üzerindedir. Anyon açığındaki artış (66 birim), bikarbonattaki düşüşten (1414 birim) çok daha azdır, bu da altta yatan bir normal anyon açıklıklı metabolik asidozun (NAGMA) varlığını kanıtlar. Ayrıca ölçülen pCO2pCO_2 (3030 mmHg), metabolik asidoza beklenen solunumsal yanıtın (212521-25 mmHg) üzerinde olduğundan, tabloya bir de respiratuar asidoz eşlik etmektedir.

Step-by-Step Solution

1
Anyon Açığını (AA) hesapla
AA=140(112+10)=18AA = 140 - (112 + 10) = 18 mEq/L
Normal anyon açığı 12±212 \pm 2 kabul edildiğinde, 1818 değeri yüksek anyon açıklıklı metabolik asidozu (HAGMA) gösterir.
2
Delta-Delta analizi ile miks metabolik bozukluğu kontrol et
ΔAA=1812=6\Delta AA = 18 - 12 = 6. Beklenen [HCO3]=246=18[HCO_3^-] = 24 - 6 = 18 mEq/L. Ölçülen [HCO3]=10[HCO_3^-] = 10 mEq/L.
Ölçülen bikarbonat beklenen değerden (10<1810 < 18) düşük olduğu için tabloya ek bir normal anyon açıklıklı metabolik asidoz (NAGMA) eşlik etmektedir.
3
Winter formülü ile respiratuar kompanzasyonu değerlendir
Beklenen pCO2=(1.5×10)+8±2=23±2pCO_2 = (1.5 \times 10) + 8 \pm 2 = 23 \pm 2 (212521-25 mmHg). Ölçülen pCO2=30pCO_2 = 30 mmHg.
Ölçülen pCO2pCO_2, beklenen değerden (30>2530 > 25) yüksek olduğu için hastada ek bir respiratuar asidoz mevcuttur.

Key Concept

Üçlü asit-baz bozukluklarında anyon açığı, delta-delta oranı ve Winter formülü basamaklı olarak değerlendirilmelidir.
Estimated Time:2m 30s
Question 424Question

Böbrek nakli yapılan 4242 yaşındaki bir erkek hastada, operasyondan sonraki 10.10. günde idrar miktarında azalma ve greft üzerinde hassasiyet gelişiyor. Laboratuvar incelemesinde serum kreatinin düzeyinin bazal değerine göre %25\%25 oranında arttığı saptanıyor. Yapılan böbrek biyopsisinde yoğun interstisyel lenfositik infiltrasyon ve tübülit izleniyor. Bu klinik tablo için en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Akut hücresel reddi

Answer

Akut hücresel reddi
Akut hücresel reddi, nakilden sonraki ilk birkaç hafta veya ay içinde sıkça görülen bir durumdur. Klinik olarak idrar çıkışında azalma, greft üzerinde hassasiyet ve böbrek fonksiyon testlerinde bozulma ile karakterizedir. Tanı için altın standart biyopsidir ve biyopside tübülit (tübül epiteli arasında mononükleer hücreler) ile interstisyel infiltrasyon görülmesi bu tanıyı doğrular.

Step-by-Step Solution

1
Hastanın postoperatif süresini değerlendir
Semptomlar nakilden sonraki 10.10. günde başlamıştır.
Rejeksiyon tipleri zamanlama açısından farklılık gösterir; 10. gün akut süreçler için tipiktir.
2
Klinik ve laboratuvar bulgularını analiz et
Oligüri, greft ağrısı ve kreatinin artışı greft disfonksiyonunu gösterir.
Bu bulgular hem cerrahi komplikasyonlarda hem de rejeksiyonda görülebilir, ayırıcı tanı için biyopsi gereklidir.
3
Biyopsi bulgularını yorumla
İnterstisyel lenfositik infiltrasyon ve tübülit izlenmiştir.
Tübülit (tübül epiteli içine lenfosit sızması), akut hücresel rejeksiyonun patognomonik histolojik bulgusudur.

Key Concept

Böbrek nakli sonrası akut hücresel reddi tanısı, zamanlama (ilk aylar) ve biyopsi bulgularına (tübülit) dayanır.

Hints

1
Biyopsi bulgusundaki 'tübülit' ifadesi spesifik bir tanıya işaret eder.
2
Belirtilerin nakilden sonraki 10. günde çıkması, sürecin ne hiperakut ne de kronik olduğunu gösterir.

Practice More

Akut antikor aracılı rejeksiyon (humoral) ile hücresel rejeksiyon arasındaki biyopsi farklarını (C4d birikimi gibi) gözden geçirin.
Estimated Time:1m 30s
Question 425Question

4444 yaşında kadın hasta, 22 yıldır bilinen diffüz kutanöz sistemik skleroz tanısıyla takip edilmektedir. Son 11 aydır artan cilt sertliği şikayeti nedeniyle 2020 mg/gün prednizolon kullanmaya başlamıştır. Acil servise ani başlayan şiddetli baş ağrısı, görme bulanıklığı ve nefes darlığı ile başvuruyor. Fizik muayenesinde kan basıncı 215/125215/125 mmHg, fundoskopik muayenesinde evre 33 hipertansif retinopati saptanıyor.

Laboratuvar tetkikleri:
- Kreatinin: 3,43,4 mg/dL (Bazal: 0,90,9 mg/dL)
- Hemoglobin: 9,29,2 g/dL
- Trombosit: 85.000/μ85.000/\mu L
- Periferik yayma: Şistositler (++++)
- Tam idrar tetkiki: 1+1+ protein, her sahada 353-5 eritrosit

Bu hasta için en uygun ilk basamak tedavi yaklaşımı aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: ACE inhibitörü (örneğin kaptopril) ile tedaviye başlanması

Answer

Skleroderma renal krizinde, kreatinin yüksekliğine bakılmaksızın en uygun ilk basamak tedavi yaklaşımı ACE inhibitörü (kaptopril gibi kısa etkili formlar tercih edilir) başlanmasıdır.
Skleroderma renal krizi (SRC), diffüz sistemik sklerozlu hastaların yaklaşık %1015\%10-15'inde görülen, hayatı tehdit eden bir renal vasküler hastalıktır. Patogenezde renal arteriyollerdeki proliferatif değişiklikler sonucu oluşan iskemi ve buna yanıt olarak gelişen aşırı renin deşarjı yer alır. ACE inhibitörleri, bu renin-anjiyotensin aksını doğrudan kırarak hem kan basıncını kontrol altına alır hem de renal perfüzyonu iyileştirmeye çalışır. Kısa etkili bir ajan olan kaptopril, doz titrasyonu kolaylığı nedeniyle genellikle ilk tercihtir.

Step-by-Step Solution

1
Klinik tablonun tanımlanması
Diffüz skleroderma + Yüksek doz steroid kullanımı + Malign hipertansiyon + Mikroanjiyopatik hemolitik anemi (MAHA) + Akut böbrek hasarı (ABH)
Bu kombinasyon tipik bir Skleroderma Renal Krizi (SRC) tablosunu gösterir.
2
Patofizyolojik mekanizmanın belirlenmesi
Renal arteriyollerde obliteratif vaskülopatiye bağlı belirgin renal iskemi ve sekonder masif renin salınımı
SRC'deki hipertansiyon ve böbrek hasarı tamamen renin bağımlıdır.
3
Tedavi seçiminin yapılması
Renin-Anjiyotensin-Aldosteron Sisteminin (RAAS) ACE inhibitörleri ile bloke edilmesi
Kreatinin yüksekliği normalde ACE inhibitörleri için bir çekince yaratsa da, SRC'de bu ilaçlar mortaliteyi azaltan ve renal sağkalımı sağlayan tek seçenektir.

Key Concept

Skleroderma Renal Krizi (SRC) tedavisinde ACE inhibitörleri, böbrek fonksiyonlarındaki kısıtlılığa rağmen mutlak endikedir ve steroid kullanımı bu tabloyu tetikleyebilir.

Alternative Method

Hastada eğer ACE inhibitörüne rağmen kan basıncı kontrolü sağlanamazsa, tedaviye kalsiyum kanal blokeri (genellikle dihidropiridin grubu) eklenmesi düşünülmelidir.
Estimated Time:2m 30s
Question 426Question

5252 yaşında HIVHIV pozitif erkek hasta, antiretroviral tedavi (tenofovir disoproksil fumarat, emtrisitabin, dolutegravir) altında izlenirken rutin kontrollerinde serum kreatinin düzeyinde artış saptanıyor. Hastanın fizik muayenesinde kan basıncı 125/80125/80 mmHg, nabız 7878/dakika olup ödem saptanmıyor. Hastanın laboratuvar değerleri aşağıdaki tabloda verilmiştir:

Laboratuvar ParametresiDeğer
Serum Kreatinin2.42.4 mg/dL (Bazal: 0.80.8 mg/dL)
BUN3838 mg/dL
Serum Potasyum3.23.2 mEq/L
Serum Fosfor1.81.8 mg/dL
Serum Glukoz9494 mg/dL
İdrar Sodyumu5555 mEq/L
FENaFENa%2.2\%2.2
İdrar TetkikiGlukoz (3+3+), Protein (1+1+), pH 5.85.8

Bu hastadaki akut böbrek hasarının en olası nedeni ve mekanizması aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Tenofovir kullanımı - Proksimal tübül disfonksiyonu (Fanconi sendromu)

Answer

Tenofovir kullanımı - Proksimal tübül disfonksiyonu (Fanconi sendromu)
Doğru yanıt olan seçenek, hastadaki klinik ve laboratuvar bulgularını tam olarak açıklar. Tenofovir, proksimal tübül hücrelerinde mitokondriyal DNA polimeraz gama'yı inhibe ederek mitokondriyal hasara yol açar. Bu durum, tübüler enerji üretimini bozarak glukoz, fosfat, potasyum ve aminoasitlerin geri emiliminin bozulmasına (Fanconi sendromu) ve progresif akut böbrek hasarına neden olur. Hastadaki normoglisemik glukozüri bu mekanizmanın patognomonik bir bulgusudur.

Step-by-Step Solution

1
Kreatinin düzeyinin değerlendirilmesi
Kreatinin değerinin 0.80.8'den 2.42.4'e çıkması (33 kat artış), KDIGO kriterlerine göre evre 232-3 akut böbrek hasarı (ABH) ile uyumludur.
ABH'nin şiddetini ve renal/prerenal ayrımı için temel veriyi sağlar.
2
Serum ve idrar glukoz düzeylerinin karşılaştırılması
Serum glukozu 9494 mg/dL (normal) iken idrarda 3+3+ glukoz saptanması 'normoglisemik glukozüri' olarak tanımlanır.
Bu bulgu proksimal tübülde glukoz reabsorpsiyonunun bozulduğunu kanıtlar.
3
Elektrolit ve tübüler fonksiyonun analizi
Hipofosfatemi (1.81.8 mg/dL), hipokalemi (3.23.2 mEq/L) ve FENaFENa'nın >%1>\%1 olması, proksimal tübülün genel bir transport bozukluğu (Fanconi sendromu) içinde olduğunu gösterir.
Fanconi sendromu, birden fazla proksimal tübül fonksiyonunun (glukoz, fosfat, aminoasit, bikarbonat) kaybıdır.
4
İlaç öyküsü ile klinik tablonun birleştirilmesi
Tenofovir disoproksil fumarat, antiretroviral ilaçlar arasında ilaca bağlı Fanconi sendromu ve ABH'nin en yaygın nedenidir.
Tanıyı spesifik bir etiyolojiye bağlar.

Key Concept

İlaca bağlı (Tenofovir) proksimal tübül hasarı ve Fanconi sendromu.
Estimated Time:2m 0s
Question 427Question

5858 yaşında erkek hasta; son 33 gündür devam eden ateş, yaygın cilt döküntüsü ve idrar miktarında azalma şikayetleriyle başvuruyor. Hastanın özgeçmişinden yaklaşık 33 hafta önce gut profilaksisi amacıyla allopurinol kullanmaya başladığı öğreniliyor. Fizik muayenesinde; ateş 38,6C38,6^\circ C, kan basıncı 130/80mmHg130/80 mmHg, yüzde ödem, gövdede yaygın makülopapüler döküntüler ve bilateral servikal hassas lenfadenopatiler saptanıyor. Laboratuvar incelemesinde; kreatinin 2,8mg/dL2,8 mg/dL (bazal: 0,9mg/dL0,9 mg/dL), lökosit 14.800/mm314.800/mm^3 (eozinofil: %15\%15), ALT 125U/L125 U/L olarak bulunuyor. İdrar tetkikinde; dansite 10121012, protein (+)(+), steril piyüri ve Wright boyamasında eozinofilüri saptanıyor. Bu hastanın klinik tablosu ve tanısal süreci ile ilgili aşağıdakilerden hangisi yanlıştır?

Show answer & explanation

Answer: İdrar sedimentinde eritrosit silindirlerinin görülmesi tanıyı kesinleştiren karakteristik bir bulgudur.

Answer

İdrar sedimentinde eritrosit silindirlerinin görülmesinin karakteristik bir bulgu olduğunu belirten ifade yanlıştır.
İdrar sedimentinde eritrosit silindirlerinin görülmesi, renal parankimal hasarın glomerül seviyesinde olduğunu (akut glomerulonefrit) gösteren bir bulgudur. Akut interstisyel nefrit (AIN) ise bir tübülointerstisyel hastalıktır ve idrar sedimentinde eritrosit silindirleri değil; lökositler, lökosit silindirleri ve özellikle boyamalarla gösterilebilen eozinofiller beklenir. Dolayısıyla, eritrosit silindirlerinin görülmesinin bu tablo için karakteristik olduğunu belirten ifade hatalıdır.

Step-by-Step Solution

1
Klinik ipuçlarını değerlendirme
Hastada allopurinol kullanımı sonrası ateş, döküntü, lenfadenopati ve eozinofili saptanmıştır.
Bu bulgular ilaca bağlı bir aşırı duyarlılık reaksiyonunu (AIN veya DRESS sendromu) düşündürür.
2
Böbrek fonksiyon ve idrar analizini yorumlama
Kreatinin artışı, steril piyüri ve eozinofilüri mevcuttur.
Steril piyüri (kültür negatif piyüri) ve eozinofilüri, tübülointerstisyel inflamasyonun (özellikle AIN) tipik laboratuvar işaretleridir.
3
Glomerüler ve interstisyel hasar ayrımını yapma
Eritrosit silindirleri glomerulonefrit (nefritik sendrom) göstergesidir; interstisyel nefritte ise lökosit silindirleri beklenir.
Sediment bulguları böbrek hasarının lokalizasyonunu (glomerül vs interstisyum) belirlemede kritiktir.

Key Concept

İlaca bağlı Akut İnterstisyel Nefrit (AIN) ve DRESS Sendromu

Practice More

NSAİİ kullanımına bağlı gelişen AIN vakalarında, diğer ilaçlardan farklı olarak sıklıkla nefrotik düzeyde proteinüri (Minimal Değişiklik Hastalığı eşlik edebilir) görülebileceğini hatırlayınız.
Estimated Time:2m 0s
Question 428Question

5252 yaşında kadın hasta, sistit tanısıyla trimetoprim-sülfametoksazol tedavisine başlanmasından 88 gün sonra ateş ve vücudunda döküntü şikayetiyle başvuruyor. Fizik muayenesinde kan basıncı 125/80125/80 mmHg, nabız 8484/dakika ve ateş 38.3C38.3^\circ C olarak ölçülüyor. Laboratuvar tetkiklerinde; serum kreatinin düzeyi 2.62.6 mg/dL (bazal: 0.80.8 mg/dL), tam idrar analizinde ise ++++ proteinüri, steril piyüri ve Wright boyamasında idrarda eozinofiller saptanıyor. Bu hastada gelişen akut böbrek hasarının en olası nedeni aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Akut interstisyel nefrit

Answer

İlaç maruziyeti sonrası ateş, döküntü ve eozinofilüri ile karakterize olan tablo akut interstisyel nefrittir.
Doğru cevap olan akut interstisyel nefrit, sülfonamid içeren trimetoprim-sülfametoksazol gibi ilaçlara karşı gelişen immünolojik bir reaksiyondur. Hastada görülen ateş ve döküntü ilaca karşı aşırı duyarlılığı gösterirken, idrarda eozinofillerin ve steril piyürinin (idrar kültüründe üreme olmadan lökosit varlığı) saptanması tanıyı kesinleştirir.

Step-by-Step Solution

1
İlaç öyküsü ve zamanlama kontrol edilir.
Trimetoprim-sülfametoksazol kullanımı sonrası 88. günde semptomların başladığı görülür.
Akut interstisyel nefrit (AİN) genellikle ilaç kullanımından 3213-21 gün sonra ortaya çıkar.
2
Sistemik bulgular değerlendirilir.
Ateş ve makülopapüler döküntü saptanır.
Bu bulgular ilaca karşı gelişen tip 11 veya tip 44 hipersensitivite reaksiyonunun bir parçasıdır.
3
İdrar sedimenti analizi yapılır.
Steril piyüri ve eozinofilüri saptanır.
Steril piyüri ve eozinofilüri, tübülointerstisyel inflamasyonun en önemli laboratuvar ipuçlarıdır.
4
Klinik ve laboratuvar bulguları birleştirilerek tanı konur.
Bulgular bütünüyle AİN lehine sonuçlanır.
Bu kombinasyon, nefronun interstisyel alanındaki yoğun inflamasyonu işaret eder.

Key Concept

Akut interstisyel nefrit (AİN), özellikle antibiyotikler, NSAİİ'ler ve PPI kullanımı sonrası gelişen, klasik triadı (ateş, döküntü, eozinofili) her zaman tam olmasa da laboratuvarda eozinofilüri ve steril piyüri ile karakterize bir akut böbrek hasarı nedenidir.
Estimated Time:1m 30s
Question 429Question

6262 yaşında, evre 44 kronik böbrek hastalığı (KBHKBH) tanısıyla takip edilen erkek hasta, son bir haftadır giderek artan halsizlik, uyuşukluk ve bacaklarda güçsüzlük şikayetleriyle polikliniğe başvuruyor. Hastanın tıbbi öyküsünden dispeptik şikayetleri nedeniyle magnezyum hidroksit içeren antasitleri günde birkaç kez kontrolsüz şekilde kullandığı öğreniliyor. Fizik muayenesinde kan basıncı 110/70 mmHg110/70 \text{ mmHg}, nabız 64/dk64/\text{dk} ölçülüyor; nörolojik muayenede derin tendon reflekslerinin (DTRDTR) bilateral olarak alınamadığı saptanıyor.

Hastanın laboratuvar tetkikleri aşağıdadır:

ParametreSonuç
Serum Kreatinin3.8 mg/dL3.8 \text{ mg/dL}
Serum Potasyum4.6 mEq/L4.6 \text{ mEq/L}
Serum Kalsiyum9.2 mg/dL9.2 \text{ mg/dL}
Serum Glukoz105 mg/dL105 \text{ mg/dL}

Bu hastadaki klinik tabloya neden olan en olası elektrolit bozukluğu aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Hipermagnezemi

Answer

Hipermagnezemi
Magnezyum nöromüsküler kavşakta asetilkolin salınımını inhibe ederek ve kalsiyumun post-sinaptik etkilerini antagonize ederek nöromüsküler iletimi deprese eder. Serum magnezyum düzeyi 4 mEq/L4 \text{ mEq/L} üzerine çıktığında ilk klinik bulgu genellikle derin tendon reflekslerinde azalma veya kaybolmadır. Böbrek yetmezliği olan bu hastada magnezyum içeren antasit kullanımı, bu tabloyu açıklayan en olası nedendir.

Step-by-Step Solution

1
Hastanın risk faktörlerini değerlendir
Böbrek yetmezliği varlığı ve magnezyum içeren antasit kullanımı saptandı.
Magnezyum esas olarak böbrekler yoluyla atılır; böbrek yetmezliği olanlarda dışarıdan magnezyum alımı toksisite riskini artırır.
2
Klinik bulguları analiz et
Derin tendon reflekslerinin (DTR) kaybı saptandı.
Hipermagnezemi 4-6 mEq/L4 \text{-} 6 \text{ mEq/L} düzeylerinde DTR kaybına, daha yüksek düzeylerde ise solunum depresyonuna yol açar.
3
Laboratuvar verileriyle ayırıcı tanı yap
Potasyum ve kalsiyum düzeylerinin normal olduğu görüldü.
DTR kaybına yol açabilecek diğer elektrolit bozuklukları elendi ve antasit öyküsüyle birleşen tablo hipermagnezemiyi doğruladı.

Key Concept

Hipermagnezemi, özellikle böbrek yetmezliği olan hastalarda magnezyum içeren ilaç kullanımı sonrası gelişen ve karakteristik olarak derin tendon reflekslerinde azalma/kayıp ile seyreden bir bozukluktur.
Estimated Time:45s
Question 430Question

4242 yaşında erkek hasta, babasında son dönem böbrek yetmezliği ve 4848 yaşında serebral kanama öyküsü olduğunu belirtiyor. Yapılan batın ultrasonografisinde (USG) her iki böbrekte çapları 22 ile 55 cm arasında değişen çok sayıda kist saptanıyor. Fizik muayenede kan basıncı 155/95155/95 mmHg, nabız 8282/dakika ölçülüyor; kalp oskültasyonunda apekste mezosistolik klik duyuluyor. Laboratuvar tetkiklerinde serum kreatinin düzeyi 1.11.1 mg/dL bulunuyor. Bu hasta için en olası tanı ve klinik yönetim ile ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi doğrudur?

Show answer & explanation

Answer: Birinci derece akrabasında serebral kanama öyküsü olması nedeniyle hastaya intrakraniyal anevrizma taraması için MR anjiyografi yapılması önerilir.

Answer

Ailede serebral kanama öyküsü bulunan ODPBH hastalarında intrakraniyal anevrizma taraması için MR anjiyografi önerilmesi doğru yaklaşımdır.
Doğru seçenekte belirtildiği üzere, ODPBH hastalarında rutin tarama önerilmez; ancak birinci derece akrabasında subaraknoid kanama veya anevrizma öyküsü olanlarda tarama yapılması güncel kılavuzlarca önerilen bir yaklaşımdır.

Step-by-Step Solution

1
Klinik tabloyu tanımla.
Aile öyküsü ve USG bulguları ile hastaya Otozomal Dominant Polikistik Böbrek Hastalığı (ODPBH) tanısı konulur.
Bilateral multipl kistler ve ailede böbrek yetmezliği öyküsü ODPBH için tipiktir.
2
Ekstrarenal ve fizik muayene bulgularını değerlendir.
Apeksteki mezosistolik klik Mitral Valv Prolapsusunu (MVP), ailedeki kanama öyküsü ise intrakraniyal anevrizma (İKA) riskini gösterir.
ODPBH multisistemik bir hastalıktır; kistler dışında vasküler ve valvüler yapılar da etkilenir.
3
Tarama endikasyonlarını belirle.
Ailede serebral kanama öyküsü varlığı İKA taraması için kesin endikasyondur.
İKA sıklığı ODPBH'de %5-10 iken, aile öyküsü olanlarda bu oran %20'lere çıkmaktadır.

Key Concept

ODPBH hastalarında intrakraniyal anevrizma taraması sadece belirli risk gruplarına (aile öyküsü, yüksek riskli işler, preoperatif) yapılır ve en uygun tarama yöntemi non-invaziv olan MR anjiyografidir.
Question 431Question

6262 yaşında kadın hasta, 2020 yıldır Tip 22 Diyabetes Mellitus tanısıyla takip edilmektedir. Ayak bileklerinde şişlik şikayetiyle başvuran hastanın fizik muayenesinde kan basıncı 155/95155/95 mmHg ve bilateral pretibial +2+2 ödem saptanıyor. Fundoskopik muayenede proliferatif diyabetik retinopati bulguları izleniyor. Laboratuvar incelemesinde serum kreatinin 1.71.7 mg/dL, serum albümin 2.92.9 g/dL, 2424 saatlik idrarda protein 4.54.5 g olarak saptanıyor. İdrar mikroskopisinde eritrosit veya silendir görülmüyor. Bu hasta için en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Diyabetik nefropati

Answer

Hastanın klinik ve laboratuvar bulguları ışığında en olası tanı diyabetik nefropatidir.
Diyabetik nefropati tanısı, hastadaki 2020 yıllık uzun süreli diyabet öyküsü, eşlik eden diyabetik retinopati (ki bu bulgu nefropati tanısını %90'ın üzerinde destekler) ve idrar mikroskopisinde eritrosit bulunmaması (asellüler sediment) ile nefrotik düzeyde proteinüri görülmesi nedeniyle en olası tanıdır.

Step-by-Step Solution

1
Diyabet süresini ve eşlik eden komplikasyonları değerlendir.
2020 yıllık diyabet öyküsü ve proliferatif diyabetik retinopati varlığı saptandı.
Diyabetik nefropati genellikle diyabet tanısından 101510-15 yıl sonra gelişir ve retinopati varlığı nefropati ile güçlü korelasyon gösterir.
2
Proteinüri düzeyini ve idrar sedimentini incele.
4.54.5 g/gün (nefrotik düzey) proteinüri ve asellüler (eritrosit içermeyen) sediment saptandı.
Diyabetik nefropati progresif bir proteinüriye neden olur ve sedimentte genellikle inflamatuar hücreler veya eritrositler izlenmez.
3
Klinik tabloyu olası tanılarla karşılaştır.
Diyabetik nefropati tablosuyla tam uyum saptandı.
Retinopatisi olan uzun süreli bir diyabetik hastada asellüler nefrotik proteinüri görülmesi aksi kanıtlanana kadar diyabetik nefropatidir.

Key Concept

Diyabetik nefropatide tanı koydurucu en önemli klinik ipuçları; uzun diyabet süresi, retinopati eşliği ve idrar sedimentinin 'fakir' (asellüler) olmasıdır.
Estimated Time:45s
Question 432Question

4848 yaşında erkek hasta, 88 yıldır esansiyel hipertansiyon tanısıyla takip edilmektedir. Hasta 1010 mg/gün ramipril kullanmaktadır ve son kontrollerinde kan basıncı 128/78128/78 mmHg olarak ölçülmüştür. Laboratuvar incelemesinde serum kreatinin: 1.21.2 mg/dL, eGFR:78eGFR: 78 mL/dak/1.731.73 m 2^2 ve idrar albümin/kreatinin oranı (UACR): 420420 mg/g (bir yıl önceki değeri 110110 mg/g) olarak saptanmıştır. Bu hasta için KDIGO güncel kılavuzlarına göre renal progresyonu yavaşlatmak amacıyla tedaviye eklenmesi en uygun olan ajan aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Sodyum-glukoz ko-transporter 2 (SGLT2) inhibitörü

Answer

Sodyum-glukoz ko-transporter 2 (SGLT2) inhibitörleri, albüminürisi belirgin olan KBH hastalarında progresyonu yavaşlatmak için önerilen temel tedavi bileşenidir.
Sodyum-glukoz ko-transporter 2 (SGLT2) inhibitörleri (dapagliflozin, empagliflozin vb.), büyük klinik çalışmalarda (DAPA-CKD, EMPA-KIDNEY) gösterildiği üzere, belirgin albüminürisi olan (UACR >200>200 mg/g) kronik böbrek hastalarında renal son noktaları (diyaliz ihtiyacı, eGFR kaybı) anlamlı şekilde azaltmaktadır. KDIGO 2024 kılavuzu, bu hastalarda ACEi/ARB tedavisine ek olarak SGLT2i kullanımını güçlü bir şekilde önermektedir.

Step-by-Step Solution

1
Hastanın KBH evresini ve albüminüri durumunu değerlendir
Hasta G2 (eGFR 78) ve A3 (UACR 420 mg/g) evresindedir.
Tedavi stratejisi hem filtrasyon düzeyine hem de albüminüri şiddetine göre belirlenir.
2
Mevcut tedaviyi ve kan basıncı hedefini kontrol et
Hasta maksimum doz ACE inhibitörü kullanıyor, KB 128/78128/78 mmHg (KDIGO 2024 hedefi <120<120 mmHg sistoliktir).
ACE inhibitörleri proteinürik hastalarda ilk seçenektir, ancak progresyon devam ediyorsa ek ajan gereklidir.
3
Güncel KDIGO kılavuz önerilerini uygula
UACR >200>200 mg/g olan hastalarda diyabet olsun veya olmasın SGLT2 inhibitörü önerilir.
SGLT2 inhibitörleri intraglomerüler basıncı düşürerek ve tübüloglomerüler feedback'i restore ederek renal koruma sağlar.

Key Concept

Kronik Böbrek Hastalığında SGLT2 inhibitörü kullanımı için albüminüri eşiği (UACR 200\geq 200 mg/g).

Practice More

KBH'de SGLT2 inhibitörlerinin hangi eGFR değerinin altında başlanmaması gerektiğini tekrar ediniz (Genellikle <20<20 mL/dak).
Estimated Time:1m 30s
Question 433Question

2222 yaşında erkek hasta, kontrol altına alınamayan dirençli hipertansiyon ve her iki böbrekte yaygın kistlerin saptanması üzerine nefroloji polikliniğine başvuruyor. Fizik muayenesinde nazolabial bölgede belirginleşen küçük, eritematöz papüller (anjiyofibromlar) ve lumbosakral bölgede deriyle aynı renkte, pütürlü bir plak (Şagren yaması) dikkati çekiyor. Laboratuvar incelemesinde serum kreatinin değeri 2.12.1 mg/dL (eGFR45eGFR \approx 45 mL/dak/1.731.73 m²) olarak saptanıyor. Batın ultrasonografisinde böbrek boyutlarının yaşa göre ileri derecede arttığı (>16>16 cm), çok sayıda makrokistin yanı sıra her iki böbrekte yağ içeriği zengin çok sayıda kitle (anjiyomiyolipom) izleniyor. Bu hastadaki klinik tabloyu en iyi açıklayan genetik mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: 16p13.316p13.3 kromozom bölgesindeki TSC2TSC2 ve PKD1PKD1 genlerini içeren bitişik gen delesyonu (contiguouscontiguous genegene syndromesyndrome)

Answer

16p13.3 lokusundaki TSC2 ve PKD1 genlerini içeren bitişik gen delesyonu (contiguous gene syndrome)
Doğru cevap olan düzenek, Tuberoskleroz Kompleksi tip 2 (TSC2TSC2) geni ile Otozomal Dominant Polikistik Böbrek Hastalığı tip 1 (PKD1PKD1) geninin kromozom 1616 üzerindeki fiziksel komşuluğuna dayanır. Bu bölgedeki büyük bir delesyon her iki geni de işlevsiz hale getirerek her iki hastalığın klinik özelliklerini birleştirir. Bu sendromun en tipik özelliği, standart ADPKD'den çok daha erken yaşta ortaya çıkan masif kistik genişleme ve böbrek yetmezliğine eşlik eden Tuberoskleroz bulgularıdır.

Step-by-Step Solution

1
Ekstrarenal bulguların analizi
Anjiyofibromlar ve Şagren yaması
Bu bulgular Tuberoskleroz Kompleksi (TSC) için patognomoniktir.
2
Renal bulguların analizi
Masif böbrek büyümesi, çok sayıda kist ve bilateral anjiyomiyolipomlar
Anjiyomiyolipomlar TSC'de görülürken, böbreklerin bu yaşta masif kistik büyümesi Otozomal Dominant Polikistik Böbrek Hastalığı (ADPKD) fenotipidir.
3
Genetik bağlantının kurulması
TSC2 ve PKD1 genlerinin komşuluğu
Kromozom 16p13.316p13.3 üzerinde bu iki gen yan yanadır. Bir delesyon her iki geni de kapsarsa, her iki hastalığın bulguları aynı anda görülür.
4
Klinik seyrin değerlendirilmesi
Erken dönemde evre 3 kronik böbrek yetmezliği (Cr:2.1Cr: 2.1)
Bitişik gen sendromu, izole ADPKD'ye göre çok daha agresif seyreder ve genç yaşta böbrek yetmezliğine yol açar.

Key Concept

TSC2/PKD1 Bitişik Gen Delesyonu Sendromu

Practice More

ADPKD tanılı hastalarda Mayo Klinik sınıflamasına göre Tolvaptan başlama kriterlerini ve bu ilacın hepatotoksisite takibini gözden geçiriniz.
Estimated Time:2m 30s
Question 434Question

6868 yaşında diyabetik ve bilinen evre 33 kronik böbrek hastalığı (bazal kreatinin: 1,61,6 mg/dL) olan erkek hasta, kararlı angina pektoris nedeniyle yapılan koroner anjiyografi sonrası 2424. saatte değerlendiriliyor. Hastanın idrar çıkışının son 2424 saatte 600600 mL olduğu saptanıyor. Fizik muayenesinde kan basıncı 135/85135/85 mmHg olup volüm fazlalığı veya açığına dair bulgu saptanmıyor.

Laboratuvar ParametresiDeğer
Serum Kreatinin2,52,5 mg/dL
BUN4242 mg/dL
İdrar Sodyumu (UNaU_{Na})1414 mEq/L
Fraksiyone Sodyum Ekskresyonu (FENaFENa)%0,7\%0,7
İdrar SedimentiKahverengi granüler silindirler

Bu hastada gelişen akut böbrek hasarının en olası nedeni aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Kontrast nefropatisi

Answer

Kontrast nefropatisi
Kontrast nefropatisi (CI-AKI), renal tübüler epitelde doğrudan toksik hasar ve kontrast maddeye bağlı gelişen şiddetli medüller vazokonstrüksiyon sonucu oluşur. Bu hastada olduğu gibi sedimentte kahverengi granüler silindirlerin olması ATN'yi gösterir. ATN'de genellikle sodyum geri emilimi bozulduğu için FENaFENa değerinin %1\%1'in (hatta %2\%2'nin) üzerinde olması beklenir; ancak kontrast nefropatisi, yoğun vazokonstrüksiyonun sodyum reabsorpsiyonunu uyarması nedeniyle başlangıçta düşük FENaFENa ile karakterizedir.

Step-by-Step Solution

1
Klinik zamanlamayı analiz et
İşlemden (kontrast maruziyeti) 2424 saat sonra kreatinin artışı saptanmıştır.
Kontrast nefropatisi tipik olarak maruziyetten 244824-48 saat sonra başlar ve 353-5. günlerde pik yapar.
2
İdrar sedimentini yorumla
Kahverengi granüler silindirler saptanmıştır.
Bu bulgu akut tübüler nekrozun (ATN) kesin kanıtıdır ve prerenal nedenleri dışlar.
3
Fraksiyone sodyum ekskresyonu (FENaFENa) değerini değerlendir
FENaFENa değerinin %0,7\%0,7 (yani <%1<\%1) olduğu görülmüştür.
Genellikle ATN'de FENaFENa >%2>\%2 olması beklense de, kontrast nefropatisi erken dönemdeki yoğun vazokonstrüksiyon nedeniyle düşük FENaFENa ile seyredebilen nadir ATN nedenlerinden biridir.

Key Concept

Kontrast nefropatisi, ATN tipinde bir hasar olmasına rağmen erken dönemde düşük FENaFENa (%1\%1'in altı) ile seyreden nadir tablolardan biridir.
Estimated Time:1m 30s
Question 435Question

34 yaşında erkek hasta, son bir aydır giderek artan bacaklarda şişlik ve idrarında köpürme şikayetleri ile başvuruyor. Fizik muayenesinde kan basıncı 145/95 mmHg145/95\text{ mmHg} ölçülüyor ve her iki alt ekstremitede (+++)(+++) gode bırakan ödem saptanıyor. Laboratuvar incelemelerinde; serum kreatinin 1.3 mg/dL1.3\text{ mg/dL}, serum albümin 2.2 g/dL2.2\text{ g/dL}, total kolesterol 320 mg/dL320\text{ mg/dL} ve 2424 saatlik idrarda protein 7.2 g7.2\text{ g} olarak bulunuyor. İdrar mikroskobisinde eritrosit saptanmıyor; ancak oval yağ cisimcikleri izleniyor. Serum C3C_3, C4C_4 ve ANAANA düzeyleri normal sınırlardadır. Bu hasta için en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Fokal segmental glomerüloskleroz

Answer

Hastanın klinik ve laboratuvar bulguları ışığında en olası tanı fokal segmental glomerülosklerozdur.
Hastada saptanan masif proteinüri (7.2 g/gu¨n7.2\text{ g/gün}), hipoalbüminemi ve ödem nefrotik sendromu tanımlar. Erişkinlerde, özellikle hipertansiyon ve hafif böbrek yetmezliği bulgularının eşlik ettiği primer nefrotik sendrom vakalarında en olası tanı fokal segmental glomerülosklerozdur (FSGS). Ayrıca kompleman düzeylerinin normal olması tanıyı destekler.

Step-by-Step Solution

1
Klinik tablonun tanımlanması
Nefrotik Sendrom
Ağır proteinüri (>3.5 g/gu¨n>3.5\text{ g/gün}), hipoalbüminemi, ödem ve hiperlipidemi varlığı nefrotik sendromu doğrular.
2
Ayırıcı tanı için ek bulguların değerlendirilmesi
Normal kompleman düzeyleri ve hipertansiyon
Kompleman düzeylerinin (C3,C4C_3, C_4) normal olması, membranoproliferatif GN veya post-infeksiyöz GN gibi durumları dışlar. Hipertansiyon varlığı primer nedenler arasında fokal segmental glomerülosklerozu (FSGS) ön plana çıkarır.
3
Epidemiyolojik ve klinik eşleştirme
En olası tanı: FSGS
Genç erişkin erkek hastada nefrotik sendrom, eşlik eden hipertansiyon ve hafif renal disfonksiyon varlığında FSGS en tipik tanıdır.

Key Concept

Erişkinlerde hipertansiyonun eşlik ettiği primer nefrotik sendrom tablolarında fokal segmental glomerüloskleroz (FSGS) ilk sırada düşünülmelidir.

Hints

1
Hastadaki proteinüri düzeyi nefrotik mi yoksa nefritik sendrom mu olduğunu belirlemenize yardımcı olacaktır.
2
Normal kompleman düzeyleri ve eşlik eden hipertansiyon, bazı glomerülonefrit tiplerini elemenizi sağlar.

Practice More

FSGS'nin sekonder nedenlerini (HIV, obezite, eroin kullanımı) ve histolojik varyantlarını (örneğin 'collapsing' varyantı) gözden geçirin.
Estimated Time:1m 30s
Question 436Question

6262 yaşında erkek hasta, son bir haftadır gövdesinde ve kollarında yaygın kaşıntılı döküntü, halsizlik ve hafif ateş şikayetleriyle başvuruyor. Özgeçmişinden yaklaşık 1212 gün önce mide yanması şikayeti için omeprazol başlandığı öğreniliyor. Fizik muayenede ateş 37.9C37.9^{\circ}C, kan basıncı 135/85135/85 mmHg saptanıyor; gövdede makülopapüler döküntüler mevcut, pretibial ödem saptanmıyor.

Hastanın laboratuvar sonuçları aşağıdadır:

TetkikSonuç
Serum Kreatinin2.82.8 mg/dL (bazal: 0.90.9 mg/dL)
BUN4242 mg/dL
İdrar Sodyumu (UNaUNa)4848 mEq/L
Fraksiyone Sodyum Ekskresyonu (FENaFENa)%1.9\%1.9
İdrar MikroskopisiSteril piyüri, lökosit silendirleri, nadir eritrosit

Bu klinik ve laboratuvar bulgularına göre en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Akut interstisyel nefrit

Answer

Klinik ve laboratuvar bulguları ışığında en olası tanı Akut interstisyel nefrit seçeneğidir.
Doğru cevap olan 'Akut interstisyel nefrit', hastanın proton pompası inhibitörü kullanım öyküsü, eşlik eden sistemik aşırı duyarlılık bulguları (ateş, döküntü) ve idrardaki spesifik enflamasyon bulguları (steril piyüri ve lökosit silendirleri) ile tam uyumludur. FENaFENa değerinin %1.9\%1.9 olması da hasarın renal (intrinsik) bölgede olduğunu teyit eder.

Step-by-Step Solution

1
Böbrek hasarının tipini belirlemek için FENaFENa ve laboratuvar değerlerini analiz et.
FENa=%1.9FENa = \%1.9 (%1\%1'den büyük) olması böbrek hasarının prerenal değil, intrinsik (renal) kaynaklı olduğunu gösterir.
FENa>%1FENa > \%1 değeri tübüler sodyum geri emiliminin bozulduğunu ve hasarın parankimal olduğunu kanıtlar.
2
Klinik ipuçlarını (ilaç öyküsü ve fizik muayene) değerlendir.
Proton pompası inhibitörü (omeprazol) kullanımı, ateş ve makülopapüler döküntü varlığı ilaç ilişkili bir aşırı duyarlılık reaksiyonunu düşündürür.
Akut interstisyel nefrit (AİN), özellikle PPI, NSAİİ ve antibiyotik kullanımı sonrası klasik triadı (ateş, döküntü, eozinofili) veya bu bulguların bir kısmını gösteren immünolojik bir tablodur.
3
İdrar sedimenti bulgularını yorumla.
Steril piyüri ve lökosit silendirlerinin varlığı, tübülointerstisyel bölgede enflamasyon olduğunu gösterir.
Lökosit silendirleri, böbrek parankiminden (özellikle interstisyumdan) kaynaklanan enflamasyonun en önemli mikroskobik kanıtıdır.

Key Concept

İlaç ilişkili Akut İnterstisyel Nefrit (AİN), ateş, döküntü ve böbrek fonksiyonlarında bozulma ile karakterize intrinsik bir akut böbrek hasarı nedenidir.
Question 437Question

3232 yaşında kadın hasta, bilinen otozomal dominant polikistik böbrek hastalığı (ADPKDADPKD) tanısıyla izlenmektedir. Aile öyküsünde babasının 4848 yaşında son dönem böbrek yetmezliği nedeniyle hemodiyalize başladığı öğreniliyor. Hastanın yapılan güncel tetkiklerinde serum kreatinin düzeyi 1.11.1 mg/dL (eGFR:88eGFR: 88 mL/dk/1.731.73 m 2^2) ve boya göre düzeltilmiş toplam böbrek hacmi (HtTKVHtTKV) 920920 mL/m olarak saptanmıştır. Bu verilerle Mayo sınıflamasına göre "Sınıf 1D" (hızlı ilerleyici hastalık) kategorisinde değerlendirilen hastada, renal fonksiyon kaybını yavaşlatmak amacıyla başlanması en uygun tedavi ve bu tedaviye bağlı gelişebilecek, takibi zorunlu olan 'idiyosinkratik' yan etki aşağıdakilerin hangisinde birlikte verilmiştir?

Show answer & explanation

Answer: Tolvaptan - Hepatotoksisite

Answer

Tolvaptan tedavisi ve buna bağlı gelişebilecek idiyosinkratik hepatotoksisite
Mayo Sınıf 1C-1E arasındaki hastalar 'hızlı ilerleyici' kabul edilir ve tolvaptan tedavisi için adaydır. Bu ilacın en ciddi yan etkisi olan idiyosinkratik hepatotoksisite, aylık karaciğer enzim takibi gerektirir.

Step-by-Step Solution

1
Hastanın klinik risk profilini değerlendir
32 yaş, eGFR > 30 ve Mayo Sınıf 1D (HtTKV > 600 mL/m)
Hastanın hızlı ilerleyici ADPKD (rapid progressor) grubunda olduğunu teyit etmek için.
2
Uygun tedavi seçeneğini belirle
Tolvaptan (V2 reseptör antagonisti) başlanması
Hızlı ilerleyici ADPKD hastalarında renal fonksiyon kaybını ve kist büyümesini yavaşlattığı kanıtlanmış tek onaylı spesifik ilaçtır.
3
Tedavinin güvenlik profilini ve izlem parametrelerini kontrol et
İdiyosinkratik hepatotoksisite riski ve karaciğer fonksiyon testleri (KFT) takibi
Tolvaptan kullanımı sırasında nadir ancak ciddi karaciğer hasarı görülebildiği için FDA ve EMA tarafından zorunlu izlem protokolleri uygulanmaktadır.

Key Concept

Hızlı ilerleyici ADPKD hastalarında Mayo sınıflaması kullanımı ve Tolvaptan endikasyonları/güvenlik profili

Practice More

ADPKD'li hastalarda intrakraniyal anevrizma tarama endikasyonlarını gözden geçirebilirsiniz.
Estimated Time:3m 0s
Question 438Question

Akut böbrek hasarı tablosuyla takip edilen bir hastada, etiyolojik ayrım yapmak amacıyla laboratuvar parametreleri değerlendirilmektedir. Bu hastada akut tübüler nekroz (intrinsik renal ABH) tanısını aşağıdakilerden hangisi en güçlü şekilde destekler?

Show answer & explanation

Answer: Fraksiyone sodyum ekskresyonunun (FENaFENa) %2\%2'nin üzerinde olması

Answer

Akut tübüler nekrozu en güçlü destekleyen laboratuvar bulgusu, fraksiyone sodyum ekskresyonunun (FENaFENa) %2\%2'nin üzerinde olmasıdır.
Akut tübüler nekrozda (ATN) tübül epiteli hasar gördüğü için sodyum geri emilemez ve idrarla atılır. Bu durum fraksiyone sodyum ekskresyonunun (FENaFENa) %2\%2’nin (bazı kaynaklarda %1\%1’in) üzerine çıkmasına neden olur. Bu, tübüler hasarı gösteren en spesifik tanı yöntemlerinden biridir.

Step-by-Step Solution

1
Akut böbrek hasarında (ABH) prerenal ve intrinsik (ATN) ayrımı için tübüler fonksiyonları değerlendir.
Tübüler fonksiyonların bozulup bozulmadığı belirlenir.
Prerenal durumda tübüller sağlamdır ve sodyumu geri emmeye çalışır; ATN'de ise tübüller hasarlıdır.
2
FENaFENa değerini hesapla ve yorumla.
FENa>%2FENa > \%2 ise ATN, FENa<%1FENa < \%1 ise prerenal azotemi düşünülür.
FENaFENa, sodyumun tübüler geri emilimini en hassas gösteren parametrelerden biridir.
3
Diğer idrar parametrelerini (Sodyum, Osmolalite, Kreatinin oranı) kontrol et.
ATN'de idrar sodyumu >40> 40 mEq/L, idrar osmolalitesi <350< 350 mOsm/kg ve idrar/plazma kreatinin oranı <20< 20 olması beklenir.
Hasarlı tübüller idrarı konsantre edemez ve sodyumu tutamaz.

Key Concept

Akut böbrek hasarında prerenal azotemi ve intrinsik renal (ATN) ayrımı sağlayan laboratuvar parametreleri.
Question 439Question

2424 yaşında erkek hasta, göz kapaklarında şişlik ve idrar renginde koyulaşma şikayetiyle polikliniğe başvuruyor. Hastanın hikayesinden 22 hafta önce ateşli boğaz ağrısı nedeniyle antibiyotik kullandığı öğreniliyor. Fizik muayenesinde kan basıncı 150/95150/95 mmHg, nabız 84/dakika84/dakika ve pretibial 1+1+ ödem saptanıyor. Laboratuvar incelemesinde serum kreatinin 1.41.4 mg/dL, albümin 3.73.7 g/dL olarak bulunuyor. Tam idrar tetkikinde 2+2+ proteinüri, her sahada 405040-50 eritrosit ve eritrosit silendirleri izleniyor. Serum kompleman düzeylerinde C3 düşük, C4 ise normal saptanıyor. Bu hasta için en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Post-streptokokal glomerülonefrit

Answer

Post-streptokokal glomerülonefrit (PSGN), özellikle latent dönem ve spesifik kompleman profili nedeniyle en olası tanıdır.
Post-streptokokal glomerülonefrit tanısı; geçirilmiş boğaz enfeksiyonu sonrası gelişen 131-3 haftalık latent dönem, nefritik sendrom (hematüri, eritrosit silendirleri, hipertansiyon, ödem) bulguları ve serumda alternatif yol aktivasyonunu gösteren düşük C3 / normal C4 düzeyleri ile doğrulanır.

Step-by-Step Solution

1
Klinik prezentasyonun analizi
Hastada hematüri (idrar renginde koyulaşma), hipertansiyon ve ödem mevcuttur; bu tablo 'Akut Nefritik Sendrom' olarak tanımlanır.
Tanıya yaklaşımda temel sendromu belirlemek ilk adımdır.
2
Anamnezdeki zamanlamanın değerlendirilmesi
Enfeksiyon ile renal semptomlar arasında 22 haftalık bir 'latent dönem' mevcuttur.
Latent dönem varlığı PSGN'yi, enfeksiyonla eş zamanlı başlayan IgA nefropatisinden ayırır.
3
Laboratuvar ve kompleman paterninin yorumlanması
Düşük C3 ve normal C4 düzeyi, alternatif kompleman yolunun aktive olduğunu gösterir.
Bu patern PSGN için karakteristiktir; MPGN veya SLE gibi durumlarda C4 de genellikle düşüktür.

Key Concept

Akut Post-streptokokal Glomerülonefrit (PSGN) tanısında 'latent dönem' ve 'izole C3 düşüklüğü' en önemli ipuçlarıdır.

Hints

1
Hastanın enfeksiyon öyküsü ile şikayetlerinin başlaması arasındaki süreye dikkat edin.
2
Kompleman paneline odaklanın; C3 düşük ancak C4 normal ise hangi kompleman yolu aktive olmuştur?

Practice More

PSGN tanısı alan bir hastada kompleman düzeylerinin ne kadar süre sonra normale dönmesi beklendiğini (genellikle 686-8 hafta) gözden geçirin.
Estimated Time:1m 30s
Question 440Question

6262 yaşında, evre 44 kronik böbrek hastalığı (KBH) tanısıyla izlenen erkek hasta, son 33 gündür devam eden şiddetli bulantı ve persistent kusma şikayetleriyle acil servise başvuruyor. Fizik muayenesinde turgor ve tonus azalmış, mukozalar kuru olarak saptanıyor.

Laboratuvar tetkikleri ve arter kan gazı sonuçları şu şekildedir:

ParametreDeğer
Na+Na^+140140 mEq/L
ClCl^-8686 mEq/L
K+K^+3.23.2 mEq/L
Albumin4.04.0 g/dL
pHpH7.457.45
pCO2pCO_24444 mmHg
HCO3HCO_3^-3030 mEq/L

Buna göre, bu hastadaki asit-baz bozukluğu aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Miks yüksek anyon açıklı metabolik asidoz ve metabolik alkaloz

Answer

Hastadaki tablo, altta yatan kronik böbrek hastalığına bağlı yüksek anyon açıklı metabolik asidoz ile kusmaya bağlı gelişen metabolik alkalozun bir arada bulunduğu miks bir asit-baz bozukluğudur.
Hastada kronik böbrek hastalığına bağlı olarak beklenen yüksek anyon açıklı metabolik asidoz mevcuttur (Anyon açığı 2424). Ancak hastanın kusma öyküsü ve kan gazındaki pH (7.457.45) ile bikarbonat (3030) değerleri primer bir metabolik alkalozu işaret etmektedir. Delta-delta analizi yapıldığında, mevcut yüksek anyon açığının tükettiği bikarbonat yerine konulsa bile (düzeltilmiş HCO3=42HCO_3 = 42), hastanın hala çok yüksek bir bikarbonat düzeyine sahip olduğu görülür. Bu durum, hem yüksek anyon açıklı metabolik asidozun hem de metabolik alkalozun birlikte bulunduğunu gösteren miks bir tablodur.

Step-by-Step Solution

1
Arter kan gazı verilerine göre primer bozukluğu belirle.
pH=7.45pH = 7.45 (hafif alkalemi) ve HCO3=30HCO_3^- = 30 mEq/L (artmış).
pH'ın alkalemi tarafında olması ve bikarbonatın yüksekliği primer sürecin metabolik alkaloz olduğunu gösterir.
2
Serum elektrolitlerini kullanarak Anyon Açığını (AA) hesapla.
AA=Na+(Cl+HCO3)=140(86+30)=24AA = Na^+ - (Cl^- + HCO_3^-) = 140 - (86 + 30) = 24 mEq/L.
Normal anyon açığı 12±212 \pm 2 mEq/L'dir. 2424 değeri, belirgin bir yüksek anyon açıklı metabolik asidoz (HAGMA) varlığını gösterir.
3
Delta-Delta analizi yaparak miks bozukluğu doğrula.
Düzeltilmiş HCO3=O¨lc\cu¨lenHCO3+(AA12)=30+(2412)=42HCO_3^- = Ölçülen HCO_3^- + (AA - 12) = 30 + (24 - 12) = 42 mEq/L.
Eğer sadece HAGMA olsaydı, bikarbonatın 2412=1224 - 12 = 12 olması beklenirdi. Mevcut değerin (3030) üzerine anyon farkı eklendiğinde bulunan 4242, eşlik eden şiddetli bir metabolik alkalozu kanıtlar (>26> 26 mEq/L).
4
Solunumsal kompanzasyonu kontrol et.
Beklenen pCO2=40+[0.7×(3024)]=44.2pCO_2 = 40 + [0.7 \times (30 - 24)] = 44.2 mmHg. Ölçülen pCO2=44pCO_2 = 44 mmHg.
Ölçülen pCO2pCO_2 beklenen değerle uyumludur, ek bir solunumsal bozukluk yoktur.

Key Concept

Yüksek anyon açıklı bir asit-baz bozukluğunda, pH normal sınırlarda veya alkalotik olsa bile 'Delta-Delta' analizi (düzeltilmiş bikarbonat) yapılarak gizli miks bozukluklar dışlanmalıdır.

Practice More

Albumin seviyesi düşük olan hastalarda anyon açığının nasıl düzeltilmesi gerektiğini ve bunun miks bozukluk tanısındaki önemini inceleyin.
Estimated Time:2m 30s
PreviousPage 22 / 29Next
Nefroloji — TUS - Tıpta Uzmanlık Sınavı — Page 22 | Examkin