Gastroenteroloji

431 questions

Question 401Question

2929 yaşında kadın hasta, 44 yıldır ülseratif kolit tanısıyla takip edilmektedir. Son 11 haftadır günde 676-7 kez kanlı-mukuslu dışkılama ve karın ağrısı şikayetleri başlayan hastanın fizik muayenesinde her iki alt ekstremite pretibial bölgede ağrılı, eritemli nodüler lezyonlar saptanıyor. Laboratuvar incelemesinde akut faz reaktanları yüksek bulunan hastada, mevcut bağırsak inflamasyonunun şiddeti ile klinik korelasyon göstermesi *beklenmeyen* ekstraintestinal tutulum aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Primer sklerozan kolanjit

Answer

Primer sklerozan kolanjit, ülseratif kolit ile ilişkili olmasına rağmen bağırsak inflamasyonunun şiddetinden bağımsız bir klinik seyir izler.
Primer sklerozan kolanjit, ülseratif kolitli hastaların yaklaşık %5\%5'inde görülür. Bu hastalığın en önemli özelliği, bağırsaktaki inflamasyonun şiddeti, atakların sıklığı veya yapılan cerrahi tedaviden (kolektomi) bağımsız bir progresyon göstermesidir. Yani bağırsak hastalığı remisyona girse bile Primer sklerozan kolanjit ilerlemeye devam edebilir.

Step-by-Step Solution

1
Hastanın klinik durumunu değerlendir
Hastada kanlı ishal ve yüksek akut faz reaktanları ile seyreden aktif bir ülseratif kolit atağı mevcuttur.
Soruda hangi bulguların aktiviteyle ilişkili olup hangilerinin olmadığını belirlemek için temel durumun tespiti gerekir.
2
Ekstraintestinal bulguların aktivite ile ilişkisini hatırla
Eritema nodozum, episklerit ve Tip 1 artrit aktiviteyle paraleldir; Primer sklerozan kolanjit ve ankilozan spondilit ise bağımsızdır.
TUS sınavında sıkça sorulan ekstraintestinal bulguların sınıflamasını kullanmak çözüme götürür.
3
Bağımsız olan seçeneği işaretle
Primer sklerozan kolanjit bağımsız seyir gösteren seçenektir.
Primer sklerozan kolanjit varlığı veya şiddeti, kolektomi yapılsa bile bağırsak hastalığından etkilenmez.

Key Concept

İnflamatuar bağırsak hastalıklarında ekstraintestinal bulguların bağırsak aktivitesi ile ilişkisi.

Practice More

Bağımsız seyreden diğer önemli bulguların Ankilozan spondilit ve Sakroileit olduğunu unutmayınız.
Estimated Time:1m 15s
Question 402Question

5252 yaşında erkek hasta, ani gelişen halsizlik ve siyah renkli, kötü kokulu dışkılama (melenamelena) şikayetiyle acil servise başvuruyor. Yapılan nazogastrik tüp aspirasyonunda "kahve telvesi" görünümünde materyal saptanıyor. Stabilizasyon sonrası uygulanan üst gastrointestinal sistem endoskopisinde duodenum bulbus posterior duvarda 1.51.5 cmcm çapında, üzerinde aktif kanama izlenmeyen ancak mukozadan dışarı çıkıntı yapan bir damar (visiblevisible vesselvessel) bulunan ülser saptanıyor. Bu hastanın Forrest sınıflamasına göre evresi ve re-kanama riskini azaltmak için en uygun yaklaşım aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Forrest IIa - Lezyona endoskopik tedavi (enjeksiyon + termal veya mekanik yöntem) uygulanmalıdır.

Answer

Ülser tabanında görünür damar saptanması Forrest IIa olarak sınıflandırılır ve bu hastalarda re-kanama riski yaklaşık %50 olduğu için endoskopik tedavi uygulanmalıdır.
Endoskopik olarak saptanan aktif kanama olmayan ancak çıkıntı yapan damar bulgusu Forrest IIa olarak adlandırılır. Bu evre, tedavi edilmediği takdirde yaklaşık %50 oranında re-kanama riski taşır. Güncel kılavuzlar, Forrest Ia, Ib ve IIa (bazen IIb) bulgularına sahip hastalarda adrenalin enjeksiyonu ile birlikte termal (prob) veya mekanik (klips) yöntemlerden en az birinin kombine edilmesini önermektedir.

Step-by-Step Solution

1
Endoskopik bulgunun tanımlanması
Aktif kanama olmayan ancak görünür damar stigmata olarak belirlendi.
Forrest sınıflaması yapmak için ülser tabanındaki en yüksek riskli bulgu saptanmalıdır.
2
Forrest evresinin belirlenmesi
Görünür damar (visible vessel) = Forrest IIa.
Doğru evreleme, hastanın prognozunu ve tedavi gerekliliğini belirler.
3
Yönetim stratejisinin planlanması
Forrest IIa yüksek riskli bir bulgudur, endoskopik tedavi (kombine yöntem) ve yatış gereklidir.
Forrest IIa lezyonlarda tedavi uygulanmazsa re-kanama riski yaklaşık %50'dir.

Key Concept

Peptik ülser kanamalarında Forrest sınıflaması, re-kanama riskini ve endoskopik tedavi gerekliliğini belirleyen en temel araçtır.

Practice More

Forrest IIb (yapışık pıhtı) saptanan hastalarda pıhtının irrige edilip kaldırılması ve altındaki stigmata göre tedavi uygulanması (clot removal) stratejisini tekrar ediniz.
Estimated Time:1m 15s
Question 403Question

6565 yaşında erkek hasta, metabolik disfonksiyonla ilişkili steatotik karaciğer hastalığına (MASLD) bağlı siroz tanısı ile takip ediliyor. Halsizlik ve idrar miktarında azalma şikayetiyle başvuruyor. Fizik muayenede batında asit saptanıyor, ancak hepatik ensefalopati bulgusu izlenmiyor. Laboratuvar tetkiklerinde serum kreatinin değeri 2.42.4 mg/dL (bazal değeri 1.11.1 mg/dL), serum sodyumu 128128 mEq/L ve potasyumu 5.15.1 mEq/L olarak bulunuyor. Hastanın diüretikleri kesiliyor, nefrotoksik ilaç kullanımı dışlanıyor ve 2 gün boyunca 11 g/kg/gün dozunda albümin ile plazma genişletme tedavisi uygulanıyor. Tedavi sonrası kontrol kreatinin değeri 2.52.5 mg/dL olarak saptanıyor ve hastada şok tablosu bulunmuyor. Bu hasta için en uygun tedavi yaklaşımı aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Terlipresin ve albümin infüzyonu başlanması

Answer

Terlipresin ve albümin infüzyonu başlanması
Vaka, sirozlu bir hastada diüretiklerin kesilmesine ve albümin ile volüm genişletilmesine (albümin challenge) yanıt vermeyen akut böbrek hasarını (AKI) tarif etmektedir. Bu tablo, şok ve nefrotoksik ajanların yokluğunda Hepatorenal Sendrom-AKI (HRS-AKI) ile uyumludur. Güncel kılavuzlara (EASL/AASLD) göre, HRS-AKI tedavisinde ilk tercih edilen farmakolojik ajan Terlipresin ile birlikte Albümin infüzyonudur. Terlipresin, splanik vazokonstriksiyon yaparak efektif arteriyel kan hacmini artırır ve böbrek perfüzyonunu düzeltir.

Step-by-Step Solution

1
Klinik tabloyu değerlendir
Siroz zemininde gelişen akut böbrek hasarı (AKI), diüretik kesilmesi ve albümin ile volüm genişletilmesine (challenge) yanıt vermemiştir.
Bu durum Hepatorenal Sendrom-AKI (HRS-AKI) tanısını destekler.
2
Tedavi seçeneklerini karşılaştır
HRS-AKI tedavisinde splanik vazodilatasyonu geri döndürmek için vazokonstriktör tedavi gerekir.
Terlipresin + Albumin kombinasyonu, mortaliteyi azalttığı kanıtlanmış en etkili birinci basamak tedavidir.

Key Concept

Hepatorenal Sendrom (HRS-AKI) Yönetimi
Question 404Question

4848 yaşında erkek hasta, son 33 aydır artan epigastrik dolgunluk, iştahsızlık, kilo kaybı ve bacaklarında şişlik şikayetiyle başvuruyor. Fizik muayenesinde bilateral ++/++++/++ pretibial ödem saptanıyor. Laboratuvar incelemesinde total protein 4.64.6 g/dL, albümin 2.22.2 g/dL olarak ölçülüyor. Üst gastrointestinal sistem endoskopisinde; mide korpus ve fundusunda antruma uzanım göstermeyen, kıvrımlı ve dev görünümlü mukoza katlantıları (riga) izleniyor. Mide biyopsisinde; foveolar hiperplazi, mukus üreten hücrelerde artış ve paryetal hücrelerde belirgin atrofi saptanıyor.

Bu hastadaki klinik tablonun patogenezinden sorumlu olan temel mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Dönüştürücü büyüme faktörü-alfa (TGF-α\alpha) aşırı ekspresyonu

Answer

Dönüştürücü büyüme faktörü-alfa (TGF-α\alpha) aşırı ekspresyonu
Menetrier hastalığı, midenin korpus ve fundusunda dev mukozal kıvrımlar, foveolar hiperplazi ve paryetal hücre atrofisi ile karakterize nadir bir durumdur. Bu patolojiden sorumlu temel mekanizma, dönüştürücü büyüme faktörü-alfa (TGF-α\alpha)'nın aşırı ekspresyonu sonucunda epidermal büyüme faktörü reseptörünün (EGFR) kronik uyarımıdır. Bu durum mukus salgılayan hücrelerin aşırı çoğalmasına ve paryetal hücrelerin azalmasına yol açarak hipoklorhidri ve protein kaybeden gastropati ile sonuçlanır.

Step-by-Step Solution

1
Klinik bulguları analiz et
Hipoproteinemiye bağlı periferik ödem ve mideye özgü semptomlar belirlendi.
Hastadaki ödemin kaynağının düşük albümin düzeyi olduğu ve bunun gastrointestinal kayıpla ilişkili olabileceği öngörülür.
2
Endoskopik ve patolojik bulguları değerlendir
Antrumu koruyan dev mide pilileri ve foveolar hiperplazi saptandı.
Bu spesifik bulgular, protein kaybeden bir hipertrofik gastropati olan Menetrier hastalığına işaret eder.
3
Moleküler mekanizmayı eşleştir
Menetrier hastalığında TGF-α\alpha aşırı salınımı olduğu bilgisiyle sonuca ulaşıldı.
TGF-α\alpha, mide mukozasında hücre proliferasyonunu (foveolar hiperplazi) uyarırken asit salgılayan hücrelerin olgunlaşmasını inhibe eder.

Key Concept

Menetrier Hastalığı Patogenezi
Estimated Time:1m 30s
Question 405Question

3535 yaşında erkek hasta, 66 saattir devam eden, kuşak tarzında sırtına vuran şiddetli epigastrik ağrı ve tekrarlayan kusmalarla acil servise başvuruyor. Fizik muayenede kan basıncı 100/60100/60 mmHg, nabız 110110/dakika ve ateş 37.837.8 ^\circ C saptanıyor. Batın muayenesinde epigastrik bölgede hassasiyet ve defans mevcut olup; gövde, kollar ve bacakların ekstansör yüzeylerinde çok sayıda milimetrik, sarı-turuncu renkli papüler lezyonlar (erüptif ksantomlar) gözleniyor. Laboratuvar tetkiklerinde serum amilazı 180180 U/L (<100< 100), lipazı 21002100 U/L (<60< 60) ölçülüyor. Kan örneğinin santrifüj sonrası üst fazının sütümsü (lipemik) bir görünümde olduğu fark ediliyor. Bu hastada akut pankreatite yol açan en olası etiyolojik faktör aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Hipertrigliseridemi

Answer

En olası etiyolojik neden, klinik ve laboratuvar bulgularıyla uyumlu olan hipertrigliseridemidir.
Doğru yanıt olan seçenek, hastadaki erüptif ksantomları (ekstansör yüzlerde sarı-turuncu papüller) ve santrifüj sonrası serumun süt görünümünde (lipemik) olmasını tam olarak açıklar. Hipertrigliseridemiye bağlı pankreatitlerde serum amilaz düzeyi, bir inhibitör varlığı nedeniyle yanıltıcı şekilde düşük veya normal saptanabilirken, lipaz düzeyi tanıda daha değerlidir.

Step-by-Step Solution

1
Klinik değerlendirme
Şiddetli epigastrik ağrı ve yüksek lipaz düzeyi (>3> 3 kat), akut pankreatit tanısını doğrular.
Tanı için tipik ağrı, biyokimyasal kanıt (amilaz/lipaz) veya görüntüleme bulgularından ikisi yeterlidir.
2
Etiyolojik ipuçlarının analizi
Fizik muayenedeki erüptif ksantomlar ve serumun süt görünümü (lipemik serum), altta yatan şiddetli bir hiperlipidemiye işaret eder.
Hipertrigliseridemi (özellikle Tip I, IV ve V hiperlipoproteinemiler), trigliseridlerin >1000> 1000 mg/dL olduğu durumlarda pankreatiti tetikler.
3
Amilaz-Lipaz uyumsuzluğunu yorumlama
Amilazın hafif yüksek, lipazın belirgin yüksek olması hipertrigliseridemiye özgü bir durumdur.
Hipertrigliseridemik serumda bulunan bir inhibitör, amilaz aktivitesinin ölçümünü engelleyerek değerin yalancı normal veya hafif yüksek çıkmasına neden olabilir.

Key Concept

Hipertrigliseridemiye bağlı akut pankreatit, tipik olarak trigliserid düzeyleri 10001000 mg/dL'yi geçtiğinde görülür ve erüptif ksantomlar gibi spesifik kutanöz bulgular ile lipemik serum eşlik edebilir.
Estimated Time:1m 30s
Question 406Question

62 yaşında erkek hasta, acil servise sağ üst kadranda şiddetli ağrı, ateş ve sarılık şikayetleriyle başvuruyor. Hastanın fizik muayenesinde ateş 39,2C39,2^\circ C, kan basıncı 105/65mmHg105/65 mmHg ve nabız 115/dk115/dk olarak ölçülüyor. Skleralar ikterik izleniyor ve sağ üst kadranda derin palpasyonla belirgin hassasiyet saptanıyor; ancak Murphy belirtisi negatif olarak değerlendiriliyor.

Yapılan laboratuvar tetkik sonuçları aşağıdadır:

ParametreSonuç
Lökosit17.800/mm317.800/mm^3
Total Bilirubin5,2mg/dL5,2 mg/dL
Direkt Bilirubin3,8mg/dL3,8 mg/dL
ALP480U/L480 U/L
GGT310U/L310 U/L

Abdominal ultrasonografide safra kesesinde multipl taşlar, koledok çapında 13mm13 mm genişleme ve distal koledokta taş şüphesi izleniyor.

Bu klinik tabloya göre, hasta için en olası tanı ve Tokyo Kılavuzları (TG18) uyarınca en uygun ilk yönetim basamağı aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Akut kolanjit; IV hidrasyon, geniş spektrumlu antibiyotik ve ERCP ile biliyer drenaj

Answer

Akut kolanjit tanısı konulmalı ve yönetimde IV hidrasyon, geniş spektrumlu antibiyotik ile ERCP eşliğinde biliyer drenaj uygulanmalıdır.
Hastada saptanan sağ üst kadran ağrısı, 39,2C39,2^\circ C ateş ve ikter (toplam bilirubin >2mg/dL> 2 mg/dL) klasik Charcot triadını oluşturmaktadır. Ultrasonografide koledok dilatasyonu (13mm13 mm) ve taş şüphesi olması, obstrüktif bir sürece ikincil gelişen akut kolanjit tanısını kesinleştirir. Tokyo Kılavuzları (TG18) uyarınca bu hastaların yönetiminde sistemik antibiyoterapi ile birlikte tıkanıklığı gidermeye yönelik acil/erken biliyer drenaj (tercihen ERCP) ilk basamak tedavidir.

Step-by-Step Solution

1
Klinik bulguları (sağ üst kadran ağrısı, ateş, sarılık) değerlendir
Charcot Triadı saptandı.
Bu triad akut kolanjit için yüksek özgüllüğe sahiptir.
2
Laboratuvar ve görüntüleme bulgularını (lökositoz, kolestatik enzim yüksekliği, koledok dilatasyonu) analiz et
Biliyer obstrüksiyon ve sistemik inflamasyon kanıtlandı.
Tanının radyolojik ve laboratuvar olarak desteklenmesi gerekir.
3
Tokyo Kılavuzları'na (TG18) göre yönetim planı oluştur
Antibiyoterapi ve biliyer drenaj (ERCP) kararı alındı.
Akut kolanjitte mortaliteyi azaltan en önemli adım enfekte safranın drenajıdır.

Key Concept

Charcot Triadı ve Akut Kolanjit Yönetimi

Practice More

Akut kolanjit tanısında Tokyo Kılavuzları'na (TG18) göre Reynolds Pentadı'nın (Charcot + hipotansiyon + konfüzyon) prognostik önemini gözden geçirin.
Estimated Time:1m 30s
Question 407Question

3232 yaşında kadın hasta, 66 yıldır Crohn hastalığı tanısıyla izlenmektedir. Hastalığın terminal ileumu tuttuğu ve daha önce 4040 cm'lik bir bağırsak segmentinin rezeke edildiği bilinmektedir. Son bir haftadır sağ yan ağrısı ve hematüri ile başvuran hastanın yapılan görüntülemesinde sağ üreterde taş saptanmıştır. Bu hastada taş oluşumundan sorumlu olan en olası patofizyolojik mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Yağ malabsorpsiyonu sonucu kalsiyumun yağ asitlerine bağlanmasıyla serbest kalan okzalatın kolondan emiliminin artması

Answer

Yağ malabsorpsiyonu sonucu kalsiyumun yağ asitlerine bağlanmasıyla serbest kalan okzalatın kolondan emiliminin artması
Doğru seçenek olan mekanizmada, Crohn hastalığında terminal ileumun tutulması veya rezeksiyonu safra asitlerinin enterohepatik sirkülasyonunu bozar. Safra asitlerinin azalması sonucu gelişen yağ malabsorpsiyonu sürecinde lümendeki serbest yağ asitleri, normalde okzalata bağlanarak onun emilmesini engelleyen kalsiyumu bağlar. Kalsiyumdan yoksun kalan serbest okzalat kolondan kolayca emilir (enterik hiperokzalüri) ve böbreklerden atılırken kalsiyum okzalat taşlarına yol açar. Bu mekanizmanın işlemesi için hastanın kolonunun sağlam olması gerekmektedir.

Step-by-Step Solution

1
Hastanın klinik durumunu ve tıbbi geçmişini analiz et.
Terminal ileal rezeksiyonu olan bir Crohn hastasında sağ yan ağrısı ve hematüri (nefrolitiazis) mevcuttur.
Terminal ileumun çıkarılması safra asidi siklusunu bozar.
2
Safra asidi eksikliğinin lümendeki etkilerini değerlendir.
Safra asitleri geri emilemediği için yağlar sindirilemez ve yağ malabsorpsiyonu (steatore) gelişir.
Yağların emilimi için safra asitleri kritik öneme sahiptir.
3
Lümen içi iyon ve molekül etkileşimlerini incele.
Normalde okzalata bağlanması gereken kalsiyum iyonları, lümendeki serbest yağ asitlerine bağlanarak kalsiyum sabunları oluşturur.
Kalsiyumun yağ asitlerine afinitesi yüksektir.
4
Okzalatın akıbetini belirle.
Serbest kalan (kalsiyumdan kurtulan) okzalat, kolon mukozasından aşırı miktarda emilir ve kana geçer.
Bu durum enterik hiperokzalüri olarak adlandırılır.
5
Böbrekteki taş oluşum sürecini açıkla.
Kandan böbreklere gelen fazla okzalat idrarla atılırken kalsiyum ile birleşerek kalsiyum okzalat taşlarını oluşturur.
Hiperokzalüri, kalsiyum okzalat kristalizasyonu için ana risk faktörüdür.

Key Concept

Crohn hastalığında terminal ileum rezeksiyonu/tutulumu varlığında, kolon sağlamsa kalsiyum okzalat taşları (enterik hiperokzalüri mekanizmasıyla) gelişir.
Question 408Question

Halsizlik, inatçı kaşıntı ve aralıklı kanlı ishal şikayetleri olan 34 yaşındaki erkek hasta değerlendiriliyor. Fizik muayenede skleralarda hafif ikter saptanıyor. Laboratuvar tetkiklerinde ALP: 450 U/L (N: 44-147), GGT: 120 U/L (N: 0-50), Total Bilirubin: 2.1 mg/dL olarak ölçülüyor. Kolonoskopide rektumdan başlayıp splenik fleksuraya kadar devam eden, diffüz hiperemik ve ülseri mukoza izleniyor; rektal sparing (korunma) görülmüyor. MRCP tetkikinde safra yollarında darlık ve dilatasyonların ardışık sıralandığı 'tesbih tanesi' görünümü saptanıyor.

Bu hastanın klinik durumu ve prognozu ile ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi doğrudur?

Show answer & explanation

Answer: Bu hasta, safra yolu tutulumu olmayan benzer yaştaki hastalara göre kolorektal kanser açısından daha yüksek risk taşır

Answer

Bu hasta, safra yolu tutulumu olmayan benzer yaştaki hastalara göre kolorektal kanser açısından daha yüksek risk taşır
Sorudaki hasta, kanlı ishal ve kolonoskopik bulgularıyla Ülseratif Kolit (ÜK); kaşıntı, yüksek ALP ve MRCP'deki 'tesbih tanesi' görünümüyle Primer Sklerozan Kolanjit (PSK) tanısına uymaktadır. PSK eşlik eden Ülseratif Kolit hastalarında, kolorektal kanser gelişme riski, sadece ÜK olan hastalara göre belirgin şekilde daha yüksektir. Bu nedenle bu hastalarda tanı konulduğu andan itibaren yıllık kolonoskopik tarama (sürveyans) önerilmektedir.

Step-by-Step Solution

1
Klinik tabloyu tanımla
Hasta 'kanlı ishal', 'rektal tutulumlu sürekli mukoza iltihabı' bulguları ile Ülseratif Kolit (ÜK); 'kaşıntı', 'yüksek ALP' ve 'tesbih tanesi görünümlü safra yolları' ile Primer Sklerozan Kolanjit (PSK) tanılarını almıştır.
Tanıların doğru konulması, prognoz ve risklerin belirlenmesi için şarttır.
2
Hastalık ilişkilerini ve riskleri değerlendir
ÜK ve PSK birlikteliği (özellikle pankolit formunda) kolorektal kanser riskini dramatik şekilde artırır.
Bu hastalarda displazi-kanser gelişimi daha erken yaşta ve daha agresif olabilir, bu nedenle tanıdan itibaren yıllık kolonoskopik tarama önerilir.
3
Seçenekleri analiz et
Sigara ÜK'de koruyucudur (A yanlış). PSK seyri kolektomiden bağımsızdır (B yanlış). ASCA Crohn'da, pANCA ÜK'de pozitiftir (D yanlış). PSK aktivitesi kolit aktivitesinden bağımsızdır (E yanlış). Kanser riski artmıştır (C doğru).
Her bir önermenin ÜK ve PSK patofizyolojisi ile uyumunu kontrol etmek gerekir.

Key Concept

İnflamatuar Bağırsak Hastalıklarında Ekstra-intestinal Tutulum ve Kanser Riski

Hints

1
Hastada hem bağırsak (Ülseratif Kolit) hem de karaciğer/safra yolu (PSK) problemi bir arada bulunmaktadır.
2
Bu ikilinin (ÜK + PSK) birlikteliği, bağırsak hücrelerinde malign transformasyon riskini değiştirmektedir.
3
PSK varlığı, bağırsak iltihabının aktivitesinden bağımsız olarak karsinogenez riskini artırır, bu yüzden bu hastalara 'high risk' (yüksek riskli) hasta denir.

Practice More

İBH tedavisinde kullanılan biyolojik ajanların yan etkilerini ve tüberküloz reaktivasyon riskini sorgulayan bir soru.
Estimated Time:2m 0s
Question 409Question

5454 yaşında erkek hasta, 1515 yıldır bilinen HBsAgHBsAg pozitifliği nedeniyle takip edilmektedir. Son 66 aydır giderek artan halsizlik ve iştahsızlık şikayetiyle başvuran hastanın fizik muayenesinde patolojik bulgu saptanmamıştır. Yapılan laboratuvar tetkik sonuçları aşağıda sunulmuştur:

TetkikSonuçReferans
AST112 U/L112\ U/L(<40< 40)
ALT168 U/L168\ U/L(<40< 40)
HBsAgHBsAgPozitifNegatif
HBeAgHBeAgNegatifNegatif
AntiHBeAnti-HBePozitifNegatif
HBV DNAHBV\ DNA3.2×105 IU/mL3.2 \times 10^5\ IU/mLNegatif
AntiHDVAnti-HDVNegatifNegatif
AntiHCVAnti-HCVNegatifNegatif

Bu klinik ve laboratuvar tablosuna göre en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Pre-core veya bazal kor promotör mutasyonlu kronik hepatit B

Answer

Pre-core veya bazal kor promotör mutasyonlu kronik hepatit B
Hastada 6 aydan uzun süredir devam eden HBsAg pozitifliği, yüksek ALT seviyeleri ve belirgin HBV DNA replikasyonu (>2000 IU/mL> 2000\ IU/mL) kronik hepatit B tanısını doğrular. Ancak HBeAg'nin negatif ve Anti-HBe'nin pozitif olması, virüsün HBeAg sentezleyemediğini ancak replikasyona devam ettiğini gösterir. Bu klinik tablo, en sık pre-core (G1896A stop kodon mutasyonu) veya bazal kor promotör mutasyonları sonucu gelişen 'HBeAg-negatif kronik hepatit B' durumunda izlenir.

Step-by-Step Solution

1
Serolojik belirteçleri analiz et
HBsAg (+) ve Anti-HBe (+) saptanırken, HBeAg (-) bulunmuştur.
Hastanın kronik bir HBV enfeksiyonu olduğu ancak klasik HBeAg pozitifliği göstermediği anlaşılır.
2
Viral replikasyon düzeyini ve karaciğer enzimlerini değerlendir
HBV DNA 3.2×105 IU/mL3.2 \times 10^5\ IU/mL (yüksek) ve ALT 168 U/L168\ U/L (elevate) saptanmıştır.
HBeAg negatif olmasına rağmen virüsün aktif olarak çoğaldığı ve karaciğer hasarına yol açtığı görülür.
3
Bulguları birleştirerek ayırıcı tanı yap
HBeAg-negatif kronik hepatit B tanısına ulaşılır.
HBeAg sentezini engelleyen ancak replikasyonu durdurmayan mutasyonlar (pre-core G1896A veya BCP) bu tablonun temel nedenidir.

Key Concept

HBeAg-negatif kronik hepatit B, HBV DNA'nın 2000 IU/mL2000\ IU/mL üzerinde olduğu ve ALT'nin yüksek seyrettiği, pre-core veya bazal kor promotör mutasyonları ile ilişkili bir klinik tablodur.
Estimated Time:2m 0s
Question 410Question

4545 yaşında kadın hasta, otoimmün hepatit zemininde gelişen karaciğer sirozu tanısıyla poliklinikte takip edilmektedir. Son bir haftadır asit miktarında belirgin artış şikayeti olan hastaya diüretik tedavisi başlanmıştır. Takip vizitinde hastada hafif konfüzyon, irritabilite ve uykuya eğilim geliştiği gözlenmiştir. Fizik muayenede her iki elde bilateral kaba motor titreme (asteriksis) saptanmıştır. Laboratuvar incelemesinde serum potasyum düzeyi 3.03.0 mEq/LmEq/L, sodyum düzeyi 136136 mEq/LmEq/L ve kreatinin 0.80.8 mg/dLmg/dL olarak bulunmuştur. Bu hastada hepatik ensefalopati tablosunun gelişmesinden sorumlu olan temel mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Hipokalemiye bağlı böbreklerde amonyak üretiminin artması

Answer

Hepatik ensefalopatiyi tetikleyen temel mekanizma, hipokalemiye sekonder olarak böbreklerde amonyak üretiminin artmasıdır.
Karaciğer sirozu olan hastalarda hipokalemi, hepatik ensefalopatinin en önemli metabolik tetikleyicilerinden biridir. Hipokalemi varlığında, potasyum hücre dışına çıkarken hidrojen iyonları hücre içine girer. Böbrek tübül hücrelerinde oluşan bu hücre içi asidoz, glutaminaz enzimini aktive ederek glutaminden amonyak (NH3NH_3) sentezini artırır. Ayrıca hipokalemiye eşlik eden metabolik alkaloz, yüklü olan amonyumun (NH4+NH_4^+) yüksüz amonyak gazına (NH3NH_3) dönüşmesini kolaylaştırarak kan-beyin bariyerinden geçişi artırır.

Step-by-Step Solution

1
Klinik tabloyu tanımla
Hastada siroz zemininde gelişen nöropsikiyatrik bulgular (konfüzyon) ve asteriksis, hepatik ensefalopati (HE) tanısını koydurur.
HE, sirozun evrelerine göre değişen mental durum değişiklikleri ve nörolojik bulgularla karakterizedir.
2
Tetikleyici faktörü belirle
Yeni başlanan diüretik tedavisi sonrası gelişen hipokalemi (3.03.0 mEq/LmEq/L) temel presipitan faktördür.
Diüretikler elektrolit dengesizliği yoluyla HE'yi sıkça tetikleyebilir.
3
Biyokimyasal mekanizmayı açıkla
Hipokalemi, renal tübüler hücrelerde H+H^+ iyonlarının hücre içine girmesine (hücre içi asidoz) yol açarak amonyak üretimini artırır.
Böbreklerde üretilen amonyak (NH3NH_3) sistemik dolaşıma katılarak kan-beyin bariyerini geçer ve nörotoksik etki gösterir.

Key Concept

Hepatik ensefalopatide hipokalemi, renal amonyajenezi uyararak amonyak düzeyini artırır.
Estimated Time:1m 30s
Question 411Question

5454 yaşında erkek hasta; sağ üst kadranda şiddetli ağrı, sarılık ve 39,2C39,2^\circ C ateş şikayetiyle acil servise başvuruyor. Fizik muayenesinde sağ üst kadranda hassasiyet saptanıyor, Murphy bulgusu negatiftir. Kan basıncı 115/75mmHg115/75 mmHg, nabız 92/dakika92/dakika ölçülüyor. Laboratuvar tetkiklerinde lökosit 14.500/mm314.500/mm^3, total bilirubin 7,2mg/dL7,2 mg/dL, direkt bilirubin 5,4mg/dL5,4 mg/dL, PTINR:1,8PT-INR: 1,8 ve kreatinin 1,1mg/dL1,1 mg/dL saptanıyor. Batın ultrasonografisinde safra kesesi duvarı normal sınırlarda olup, koledok 13mm13 mm genişlikte ve içinde multipl taşlar izleniyor. Tokyo Kılavuzu (TG18TG18) kriterlerine göre, bu hasta için en uygun yönetim stratejisi aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Vazoaktif destek ihtiyacı olmasa da organ disfonksiyonu varlığı nedeniyle acil (en kısa sürede) biliyer drenaj ve geniş spektrumlu antibiyoterapi

Answer

Vazoaktif destek ihtiyacı olmasa da, PT-INR yüksekliği (>1,5>1,5) hepatik disfonksiyon (Evre III) kriteri olduğundan acil biliyer drenaj ve geniş spektrumlu antibiyoterapi uygulanmalıdır.
Hastada Charcot triadı ile uyumlu akut kolanjit tablosu mevcuttur. Tokyo Kılavuzu (TG18TG18) uyarınca, kardiyovasküler, nörolojik, respiratuvar, renal, hepatik veya hematolojik sistemlerden herhangi birinde disfonksiyon olması durumu 'Evre III (Ağır)' olarak tanımlanır. Bu hastada PTINRPT-INR değerinin 1,81,8 olması (eşik değer >1,5>1,5) hepatik disfonksiyonu gösterir. Evre III hastalarda kan basıncı stabil olsa dahi, vazoaktif destek ihtiyacı olan hastalarla aynı kategoride değerlendirilirler ve temel yönetim prensibi 'en kısa sürede (acil) biliyer drenaj' ile eş zamanlı geniş spektrumlu antibiyoterapidir.

Step-by-Step Solution

1
Klinik tablonun tanımlanması
Charcot triadı (Ağrı, ateş, sarılık) ve USG'de koledok genişlemesi ile 'Akut Kolanjit' tanısı konur.
Tanı kriterlerini doğrulamak için.
2
Tokyo Kılavuzu (TG18TG18) şiddet sınıflaması
Laboratuvar verilerinde PTINR:1,8PT-INR: 1,8 saptanması, hastanın 'Evre III (Ağır)' kolanjit olduğunu gösterir.
Hepatik disfonksiyon (INR >1,5>1,5), diğer sistemler stabil olsa da ağır tablo kriteridir.
3
Yönetim planının belirlenmesi
Evre III kolanjitli hastalarda 'Acil (ilk fırsatta)' biliyer drenaj (ERCP) zorunludur.
Organ disfonksiyonunu geri döndürmek ve sepsisi kontrol altına almak için.

Key Concept

Akut kolanjitte TG18 şiddet sınıflaması ve drenaj zamanlaması; organ disfonksiyonu (INR, trombositopeni, konfüzyon vb.) varlığında vazoaktif destekten bağımsız olarak acil müdahale gerekir.

Practice More

Tokyo Kılavuzu'ndaki Evre II (Orta) ve Evre III (Ağır) kriterleri arasındaki farkları, özellikle hangi laboratuvar değerlerinin 'organ disfonksiyonu' sayıldığını tekrar gözden geçirin.
Estimated Time:2m 30s
Question 412Question

Primer biliyer kolanjit (PBC) tanısı ile ursodeoksikolik asit tedavisi almakta olan 58 yaşında kadın hasta, 2 gündür devam eden melena şikayetiyle acil servise başvuruyor. Fizik muayenede skleralar ikterik, karaciğer kot kavsini 2 cm geçiyor, dalak palpabl saptanıyor. Vitalleri stabil olan hastaya (TA: 110/70 mmHg, Nabız: 88/dk) yapılan üst gastrointestinal sistem endoskopisinde; özofagusta varis saptanmıyor ancak mide antrumunda 15 mm çapında, tabanında kanamayan görünür damar (visible vessel) bulunan bir ülser (Forrest IIa) izleniyor. Bu hasta için kanama kontrolü ve tekrar kanamanın önlenmesi açısından en uygun tedavi yaklaşımı hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Endoskopik kombine tedavi (enjeksiyon + termal/mekanik) ve yüksek doz intravenöz PPI

Answer

Endoskopik kombine tedavi (enjeksiyon + termal/mekanik) ve yüksek doz intravenöz PPI
Hastada saptanan 'kanamayan görünür damar' (visible vessel), Forrest IIa sınıflamasına uyar. Bu lezyonlar yüksek tekrar kanama riskine (%40-50) sahiptir. Güncel kılavuzlar, Forrest Ia, Ib ve IIa lezyonları için 'dual' (ikili) endoskopik tedaviyi (örneğin adrenalin enjeksiyonu + koter/klips) ve sonrasında 72 saat yüksek doz intravenöz PPI infüzyonunu önermektedir. Sadece PPI tedavisi bu risk grubunda yetersiz kalır.

Step-by-Step Solution

1
Kanama kaynağını ve risk düzeyini belirle
Peptik Ülser, Forrest IIa (Görünür Damar)
Endoskopide 'kanamayan görünür damar' saptanması Forrest IIa ile uyumludur ve yüksek tekrar kanama riski (%50) taşır.
2
Eşlik eden hastalık durumunu değerlendir
Primer Biliyer Kolanjit (Kronik Karaciğer Hastalığı)
Hasta sirotik zeminde olabilir ancak kanama kaynağı varis değil, ülserdir. Varis protokolü (oktreotid/terlipressin) uygulanmamalıdır.
3
Uygun tedavi modalitesini seç
Endoskopik Tedavi + İV PPI
Forrest Ia, Ib ve IIa lezyonlarında sadece medikal tedavi yetersizdir; mutlaka endoskopik tedavi (tercihen kombine yöntemler) uygulanmalıdır.

Key Concept

Forrest Sınıflaması ve Peptik Ülser Yönetimi

Hints

1
Hastanın kronik karaciğer hastalığı olması, kanamanın kesinlikle varis kaynaklı olduğu anlamına gelmez; endoskopi bulgusuna odaklanın.
2
Endoskopide 'görünür damar' (visible vessel) saptanması Forrest IIa demektir. Bu bulgu yüksek tekrar kanama riski taşır.
3
Yüksek riskli ülserlerde (Forrest Ia, Ib, IIa) sadece ilaç tedavisi yetersizdir; mekanik veya termal bir müdahale gerekir.
Estimated Time:1m 30s
Question 413Question

5656 yaşında erkek hasta, kronik Hepatit B'ye bağlı karaciğer sirozu (ChildPughChild-Pugh BB) nedeniyle poliklinikte izlenmektedir. Son 66 aydır giderek artan efor dispnesi şikayeti mevcuttur. Fizik muayenesinde boyun venöz dolgunluğu, sol parasternal bölgede belirginleşmiş kalp vurusu ve S2S_2'nin pulmoner odağında sertleşme saptanıyor. Hastada asit saptanmıyor ve yapılan transtorasik ekokardiyografide (TTETTE) tahmini sistolik pulmoner arter basıncı 6262 mmHgmmHg ölçülüyor. Kesin tanı ve nakil uygunluğu açısından yapılan sağ kalp kateterizasyonunda (SKKSKK) şu değerler elde ediliyor:

* Ortalama pulmoner arter basıncı (mPAPmPAP): 3838 mmHgmmHg
* Pulmoner arter uç basıncı (PAWPPAWP): 1111 mmHgmmHg
* Kardiyak debi (COCO): 7.87.8 L/dkL/dk
* Pulmoner vasküler direnç (PVRPVR): 3.43.4 WoodWood U¨nitesiÜnitesi (272272 dynsncm5dyn\cdot sn\cdot cm^{-5})

Buna göre bu hasta için en olası tanı ve en uygun yaklaşım aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Portopulmoner hipertansiyon; karaciğer transplantasyonu için yüksek riskli gruptadır, vazoaktif tedavi ile pulmoner basınçlar düşürülerek izlenmelidir.

Answer

Portopulmoner hipertansiyon tanısı konulan bu hastada, ortalama pulmoner arter basıncı (mPAPmPAP) nakil riski açısından kritik eşiktedir ve vazoaktif tedavi ile yakından izlenmelidir.
Sağ kalp kateterizasyonu sonuçları portopulmoner hipertansiyon (PoPH) için klasik triadı (ortalama pulmoner arter basıncı ≥ 2020 mmHgmmHg, pulmoner arter uç basıncı < 1515 mmHgmmHg ve pulmoner vasküler direnç > 33 WoodWood ünitesi) tamamlamaktadır. Karaciğer transplantasyonu adaylarında mPAPmPAP değerinin 3535 mmHgmmHg üzerinde olması, perioperatif sağ kalp yetmezliği ve mortalite riskini ciddi oranda artırır. Ancak 354535-45 mmHgmmHg aralığındaki hastalar vazoaktif tedavilere (fosfodiesteraz-5 inhibitörleri, endotelin reseptör antagonistleri vb.) yanıt verebilir; eğer tedaviyle mPAP<35mPAP < 35 mmHgmmHg ve PVR<5PVR < 5 WoodWood ünitesi sağlanırsa hasta nakil için tekrar değerlendirilebilir.

Step-by-Step Solution

1
Klinik bulguları ve TTE verilerini değerlendir.
Efor dispnesi ve sert P2 sesi pulmoner hipertansiyonu (PH) düşündürür; TTE sPAP > 5050 mmHgmmHg olması tanıyı destekler.
Sirozlu hastalarda dispnenin ayırıcı tanısında PH (PoPH ve HPS) mutlaka dışlanmalıdır.
2
Sağ kalp kateterizasyonu (SKK) verilerini yorumla.
mPAP20mPAP ≥ 20 mmHgmmHg, PAWP<15PAWP < 15 mmHgmmHg ve PVR>3PVR > 3 WoodWood ünitesi saptandı.
Bu kriterler, pre-kapiller pulmoner hipertansiyonu ve siroz bağlamında Portopulmoner Hipertansiyonu (PoPH) doğrular.
3
Transplantasyon riskini belirle.
mPAPmPAP 3838 mmHgmmHg olarak ölçüldü.
mPAP<35mPAP < 35 düşük risk, 354535-45 yüksek risk, >45> 45 çok yüksek risk/kontrendikasyon olarak kabul edilir. 3838 mmHgmmHg vazoaktif tedavi yanıtı izlenmesi gereken gruptur.

Key Concept

Portopulmoner Hipertansiyon (PoPH) Tanı Kriterleri ve Nakil Yönetimi
Estimated Time:2m 30s
Question 414Question

52 yaşında erkek hasta, son 6 aydır giderek artan halsizlik, cinsel isteksizlik ve her iki elin 2. ve 3. metakarpofalangeal eklemlerinde ağrı şikayetleriyle polikliniğe başvuruyor. Özgeçmişinde 1 yıl önce Tip 2 Diabetes Mellitus tanısı aldığı öğreniliyor. Fizik muayenede cilt renginde koyulaşma (bronzlaşma) ve 3 cm hepatomegali saptanıyor. Laboratuvar tetkiklerinde; AST: 68 U/L, ALT: 72 U/L, GGT: 55 U/L, Total Bilirubin: 1.1 mg/dL olarak bulunuyor. Demir parametrelerinde transferrin satürasyonu %65 ve ferritin düzeyi 950 ng/mL olarak ölçülüyor.

Bu hasta için en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Herediter Hemokromatozis

Answer

Herediter Hemokromatozis tanısı, hastadaki demir yükü bulguları ve spesifik klinik tablo ile en uyumlu seçenektir.
Sorudaki vaka Herediter Hemokromatozis için tipik bir prezantasyondur. Hastada 'Bronz Diyabet' olarak adlandırılan cilt pigmentasyonu ve diyabet birlikteliği mevcuttur. Ayrıca erkek hastalarda sık görülen hipogonadizm (cinsel isteksizlik) ve hemokromatozis için oldukça spesifik olan 2. ve 3. metakarpofalangeal (MKF) eklem tutulumu tanımlanmıştır. Laboratuvar bulgularında transferrin satürasyonunun >%45 olması (erkeklerde %60 üzeri çok anlamlıdır) ve ferritin yüksekliği tanıyı destekler.

Step-by-Step Solution

1
Klinik bulguları analiz et
Halsizlik, hiperpigmentasyon (bronz cilt), diyabet, hepatomegali ve spesifik eklem (2. ve 3. MKF) ağrısı.
Bu bulgular 'Bronz Diyabet' olarak bilinen klasik tabloyu ve hemokromatozis artropatisini işaret eder.
2
Laboratuvar verilerini değerlendir
Transferrin satürasyonu >%45 (burada %65) ve Ferritin yüksekliği.
Demir birikimini gösteren en duyarlı tarama testi transferrin satürasyonu yüksekliğidir.
3
Ayırıcı tanıyı yap
Wilson hastalığı daha genç yaşta ve nörolojik bulgularla; Viral hepatitler serolojik belirteçlerle; Romatoid artrit demir yükü olmadan seyreder.
Klinik tablo ve demir parametrelerinin yüksekliği herediter hemokromatozisi doğrular.

Key Concept

Herediter hemokromatozis; karaciğer hastalığı, diabetes mellitus, cilt pigmentasyonu (bronz diyabet), artropati (özellikle 2. ve 3. MKF) ve hipogonadizm ile karakterize bir demir metabolizma bozukluğudur.
Question 415Question

İnflamatuar bağırsak hastalıklarının klinik ve endoskopik ayırıcı tanısı düşünüldüğünde, aşağıdaki özelliklerden hangisi ülseratif kolit için karakteristiktir?

Show answer & explanation

Answer: İnflamasyonun rektumdan başlayarak proksimale doğru kesintisiz (kontinü) ilerlemesi

Answer

İnflamasyonun rektumdan başlayarak proksimale doğru kesintisiz (kontinü) ilerlemesi ülseratif kolit için en karakteristik özelliktir.
Ülseratif kolit, karakteristik olarak rektumu her zaman tutar ve proksimale doğru mukoza boyunca kesintisiz (kontinü) bir inflamasyon sergiler. Bu durum, arada sağlam dokuların bulunduğu Crohn hastalığından en önemli endoskopik farkıdır.

Step-by-Step Solution

1
İnflamatuar bağırsak hastalıklarının (Ülseratif Kolit ve Crohn) temel tutulum farklarını hatırla.
Ülseratif kolit kolona sınırlıdır ve rektumdan başlar; Crohn ise tüm GIS'i tutabilir ve atlayıcı lezyonlar yapar.
İki hastalık arasındaki en temel anatomik ve endoskopik ayrım noktası budur.
2
Seçeneklerdeki 'kesintisiz (kontinü) ilerleme' ifadesini değerlendir.
Bu ifadenin sadece ülseratif kolit için kullanıldığını onayla.
Ülseratif kolitte inflamasyon arada sağlam doku bırakmadan ilerler.

Key Concept

Ülseratif Kolit ve Crohn Hastalığı Ayırıcı Tanısı
Estimated Time:45s
Question 416Question

4848 yaşında erkek hasta, son 66 aydır giderek artan halsizlik, her iki el 22. ve 33. metakarpofalangeal eklemlerde ağrı ve cilt renginde belirgin koyulaşma şikayetleri ile polikliniğe başvuruyor. Fizik muayenesinde karaciğer kosta kenarını 33 cm geçiyor, splenomegali saptanmıyor. Laboratuvar bulguları aşağıda sunulmuştur:

ParametreSonuç
AST5858 U/LU/L
ALT6262 U/LU/L
Açlık Plazma Glukozu145145 mg/dLmg/dL
Ferritin13501350 ng/mLng/mL (N:20250N: 20-250)
Transferrin Satürasyonu%78\%78 (N:%1545N: \%15-45)

Bu hastada en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Herediter hemokromatozis

Answer

Herediter hemokromatozis
Vakada sunulan hastada orta yaşta ortaya çıkan multisistemik tutulum (karaciğer büyümesi, deri hiperpigmentasyonu, diyabet ve el eklemlerinde karakteristik artrit) ile birlikte laboratuvarda görülen aşırı demir yükü (ferritin >1000>1000 ng/mLng/mL ve transferrin satürasyonu >%45>\%45) herediter hemokromatozis tanısı için klasiktir.

Step-by-Step Solution

1
Laboratuvar bulgularının analizi
Ferritin (>1000>1000 ng/mLng/mL) ve transferrin satürasyonunun (%45\%45 üzeri) belirgin yüksekliği saptandı.
Demir parametreleri, vücuttaki toplam demir yükünü değerlendirmek için ilk adımdır.
2
Klinik bulguların değerlendirilmesi
Hiperpigmentasyon (bronz cilt), diyabet (açlık glukozu >126>126 mg/dLmg/dL) ve 2.3.2.-3. MCP eklem tutulumu saptandı.
Bu üçlü (triad), 'Bronz Diyabet' olarak bilinen herediter hemokromatozisin klasik prezentasyonudur.
3
Ayırıcı tanı ve kesinleştirme
Demir yükü ile seyreden diğer durumlar dışlanarak en olası tanı belirlendi.
Genetik test (HFE gen mutasyonu) bir sonraki adım olmalıdır.

Key Concept

Herediter hemokromatozis, demir emiliminin artması sonucu dokularda (karaciğer, pankreas, kalp, eklemler, cilt) demir birikimiyle karakterize otozomal resesif bir hastalıktır.

Practice More

Bu hastada tanıyı kesinleştirmek için istenmesi gereken en uygun genetik tetkik (HFE gen analizi) ve tedavi seçeneklerini (flebotomi) gözden geçirin.
Estimated Time:1m 30s
Question 417Question

6464 yaşında kadın hasta, son birkaç aydır giderek artan halsizlik, dilde yanma ve ayak tabanlarında uyuşma şikayetleri ile polikliniğe başvuruyor. Yapılan laboratuvar incelemelerinde hemoglobin 8.4 g/dL8.4\ g/dL, MCV 114 fL114\ fL, serum vitamin B12B_{12} düzeyi 90 pg/mL90\ pg/mL (N: 200900200-900) ve serum gastrin düzeyi 1200 pg/mL1200\ pg/mL (N: <100<100) olarak saptanıyor. Üst gastrointestinal sistem endoskopisinde mide korpus ve fundus mukozasının yaygın atrofik ve soluk olduğu, antrum mukozasının ise doğal olduğu izleniyor. Alınan biyopsilerde korpusta parietal hücre kaybı, derin bez atrofisi ve intestinal metaplazi raporlanırken, antrum biyopsisi normal olarak değerlendiriliyor.

Bu hasta için en olası patofizyolojik süreç ve klinik seyirle ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi doğrudur?

Show answer & explanation

Answer: Kronik hipergastrinemiye ikincil gelişen enterokromafin benzeri (ECL) hücre hiperplazisi, tip 1 gastrik nöroendokrin tümör riskini artırır.

Answer

Kronik hipergastrinemiye ikincil olarak gelişen enterokromafin benzeri (ECL) hücre hiperplazisinin, tip 1 gastrik nöroendokrin tümör riskini artırdığı ifadesi doğrudur.
Hastada saptanan klinik (B12 eksikliği, nöropati) ve endoskopik (antrumu koruyan korpus atrofisi) bulgular Otoimmün Metaplastik Atrofik Gastrit (OMAG) ile tam uyumludur. Bu tabloda parietal hücrelerin kaybı sonucu mide asidi üretilemez (aklorhidri). Ortamda asit bulunmaması, antrumdaki G-hücreleri üzerindeki inhibisyonu kaldırarak masif hipergastrinemiye yol açar. Gastrin hormonu korpus mukozasındaki enterokromafin benzeri (ECL) hücreleri üzerinde trofik (büyütücü) etki gösterir; bu durum önce ECL hücre hiperplazisine, zamanla da tip 1 gastrik nöroendokrin tümörlere (karsinoid) neden olur.

Step-by-Step Solution

1
Klinik tabloyu analiz et.
Makrositer anemi (Yüksek MCV), B12 eksikliği, nörolojik bulgular (karıncalanma) ve glossit (dilde yanma) saptanmıştır.
Bu bulgular Pernisiyöz Anemi ve buna yol açan gastrit tipini işaret eder.
2
Endoskopik ve laboratuvar verilerini birleştir.
Antrumun normal olduğu, korpus/fundusun tutulduğu 'antrum-sparing' gastrit ve hipergastrinemi mevcuttur.
Bu patern, H. pylori gastritinin aksine Otoimmün Metaplastik Atrofik Gastrit (OMAG) için karakteristiktir.
3
Patofizyolojik döngüyü kur.
Parietal hücre yıkımı → Aklorhidri → G-hücrelerinden (antrum) hipergastrinemi → ECL hücre (korpus) uyarımı → Tip 1 NET.
Gastrin, ECL hücreleri için güçlü bir trofik faktördür.

Key Concept

Otoimmün Metaplastik Atrofik Gastrit (OMAG) ve Tip 1 Gastrik Nöroendokrin Tümör İlişkisi

Practice More

Tip 1, 2 ve 3 gastrik karsinoidlerin ayırıcı tanısında mide pH'ı ve serum gastrin düzeylerinin rolünü gözden geçirin.
Estimated Time:2m 0s
Question 418Question

6262 yaşında erkek hasta, bilinen alkolik karaciğer sirozu ve asit tanısıyla izlenirken idrar miktarında azalma ve genel durum bozukluğu şikayetiyle başvuruyor. Fizik muayenesinde evre 22 asit saptanıyor; kan basıncı 105/65105/65 mmHgmmHg, nabız 88/dk88/dk ölçülüyor. Laboratuvar incelemesinde aşağıdaki bulgular saptanıyor:

ParametreSonuç
Serum Kreatinin (Başvuru)2.22.2 mg/dLmg/dL
Serum Kreatinin (11 hafta önce)0.90.9 mg/dLmg/dL
İdrar Sodyumu88 mEq/LmEq/L
İdrar Sedimentinde ProteinNegatif
İdrar MikroskopisiNormal

Hastanın mevcut diüretik tedavisi kesilerek 22 gün boyunca 11 g/kg/gu¨ng/kg/gün dozunda albumin infüzyonu uygulanıyor. İkinci günün sonunda serum kreatinin düzeyi 2.12.1 mg/dLmg/dL olarak ölçülüyor. Hastanın özgeçmişinde 22 yıl önce geçirilmiş miyokard enfarktüsü ve ileri evre periferik arter hastalığı öyküsü mevcuttur.

Bu hasta için en uygun bir sonraki adım aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Noradrenalin ve albumin tedavisine başlanması

Answer

Noradrenalin ve albumin tedavisine başlanması en uygun adımdır.
Hastada albumin yüklemesine yanıt vermeyen, idrar sodyumu düşük ve proteinürisi olmayan kreatinin artışı Hepatorenal Sendrom (HRS-AKI) tanısını doğrular. Terlipressin ilk seçenek tedavi olsa da, hastanın miyokard enfarktüsü ve periferik arter hastalığı öyküsü bu ilacın kullanımını kontrendike kıldığından veya yüksek riskli hale getirdiğinden, güncel kılavuzlar uyarınca alternatif olarak noradrenalin ve albumin tedavisi tercih edilmelidir.

Step-by-Step Solution

1
Akut Böbrek Hasarı (AKI) varlığının ve evresinin değerlendirilmesi.
Kreatininin bazale göre 2.32.3 kat artması (0.92.10.9 \rightarrow 2.1), hastada Evre 22 AKI olduğunu gösterir.
Uluslararası Asit Kulübü (ICA) kriterlerine göre tedavi planı AKI evresine göre belirlenir.
2
Prerenal nedenlerin ve volüm eksikliğinin dışlanması.
22 gün süren diüretik kesilmesi ve albumin yüklemesine rağmen kreatinin düzeyinde anlamlı düşüş olmaması.
HRS tanısı için en az 4848 saatlik albumin challenge sonrası düzelme olmaması şarttır.
3
Hepatorenal Sendrom (HRS-AKI) tanısının konulması ve komorbiditelerin analizi.
Hastada proteinüri yok, sediment normal ve volüm yüklemesine yanıt yok; tanı HRS-AKI. Ancak hastanın MI ve periferik arter hastalığı öyküsü mevcut.
Terlipressin güçlü bir vazokonstrüktördür ve iskemik kalp hastalığı ile periferik vasküler hastalıklarda ciddi yan etki riski taşır.
4
Alternatif vazoaktif ajanın seçilmesi.
Noradrenalin infüzyonu ve albumin kombinasyonu.
Noradrenalin, Terlipressin'in kontrendike olduğu veya başarısız olduğu durumlarda eşdeğer etkinliğe sahip önerilen alternatiftir.

Key Concept

HRS-AKI tanısı için 4848 saatlik albumin challenge gerekliliği ve Terlipressin kontrendikasyonu varlığında Noradrenalin kullanımı.

Practice More

Sirozda asit sıvısı analizi ve serum-asit albumin gradyanı (SAAG) hesaplama sorularını inceleyebilirsiniz.
Estimated Time:2m 30s
Question 419Question

3232 yaşında erkek hasta, alkol alımı sonrası gelişen şiddetli ve tekrarlayan kusmaların ardından parlak kırmızı renkte kan kusma şikayetiyle başvuruyor. Fizik muayenesinde kan basıncı 120/80120/80 mmHgmmHg, nabız 84/dakika84/dakika olarak saptanıyor. Yapılan endoskopide gastroözofageal bileşke distalinde, aktif kanama göstermeyen, yüzeyel lineer mukozal bir yırtık izleniyor. Bu hasta için en uygun klinik yaklaşım aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Destekleyici tedavi ve izlem

Answer

Destekleyici tedavi ve izlem
Mallory-Weiss sendromunda, hasta hemodinamik olarak stabilse ve endoskopide aktif bir kanama odağı saptanmamışsa, lezyonların büyük çoğunluğu kendiliğinden iyileştiği için destekleyici tedavi (sıvı desteği, asit süpresyonu) ve klinik gözlem en uygun yaklaşımdır.

Step-by-Step Solution

1
Klinik tabloyu ve anamnezi değerlendirme
Alkol alımı, zorlamalı kusma ve ardından gelişen hematemez Mallory-Weiss sendromu için klasiktir.
Tipik klinik hikaye tanının ilk basamağını oluşturur.
2
Hemodinamik stabiliteyi kontrol etme
Hastanın kan basıncı (120/80120/80 mmHgmmHg) ve nabzı (84/dakika84/dakika) normal sınırlardadır.
Yönetim stratejisi hastanın hemodinamik durumuna göre belirlenir.
3
Endoskopik bulgulara göre tedavi kararını verme
Aktif kanama saptanmayan yüzeyel yırtıklar %8080-9090 oranında kendiliğinden iyileşir.
Gereksiz invaziv girişimlerden kaçınmak için kanamanın aktifliği sorgulanmalıdır.

Key Concept

Mallory-Weiss Sendromu Yönetimi
Estimated Time:1m 0s
Question 420Question

6868 yaşında erkek hasta, ağır travma sonrası yoğun bakım ünitesinde 1010 gündür mekanik ventilatör desteğinde takip edilmektedir. Bu süreçte total parenteral nutrisyon (TPNTPN) alan hastada son 2424 saat içinde açıklanamayan ateş (39.2C39.2^\circ C) ve lökositoz (24.000/mm324.000/mm^3) gelişmiştir. Fizik muayenede sağ üst kadranda hassasiyet ve defans saptanmıştır. Yatak başı ultrasonografide safra kesesi duvarında 5mm5 mm kalınlaşma, perikolesistik sıvı ve kese lümeninde yoğun çamur izlenmiş; ancak safra taşı saptanmamıştır. Ultrasonografi probu ile safra kesesi üzerine bası uygulandığında hastanın ağrılı uyaranlara yanıt verdiği (pozitif Murphy belirtisi) gözlenmiştir.

Bu hasta için en olası tanı ve en uygun yönetim yaklaşımı aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Akalkülöz kolesistit - Perkütan kolesistostomi

Answer

En olası tanı akalkülöz kolesistit olup, en uygun ilk basamak yaklaşım perkütan kolesistostomi ile safra kesesi drenajıdır.
Kritik yoğun bakım hastalarında (özellikle TPNTPN alan ve travma geçirenlerde), safra kesesinin motilitesi bozulur ve staz gelişir. Bu durum taş olmaksızın akut inflamasyona (akalkülöz kolesistit) yol açar. Tanıda ultrasonografik Murphy bulgusu ve duvar kalınlaşması değerlidir. Tedavide hastanın yüksek cerrahi riski göz önüne alınarak perkütan kolesistostomi ile drenaj yapılması ve antibiyoterapi başlanması Tokyo Kılavuzları ve klinik standartlarca önerilir.

Step-by-Step Solution

1
Klinik risk faktörlerinin değerlendirilmesi
Travma, yoğun bakımda kalış ve TPN kullanımı akalkülöz kolesistit için majör risk faktörleridir.
Açıklanamayan ateş ve lökositozu olan yoğun bakım hastasında safra kesesi patolojileri mutlaka dışlanmalıdır.
2
Görüntüleme bulgularının analizi
Taş olmaksızın duvar kalınlaşması (>4mm>4 mm), perikolesistik sıvı ve ultrasonografik Murphy bulgusu tanıya götürür.
Akalkülöz kolesistitte radyolojik kriterler tanıda kritiktir.
3
Yönetim stratejisinin belirlenmesi
Hastanın genel durumu cerrahiye uygun olmadığı için perkütan kolesistostomi tercih edilir.
Kritik hastalarda morbiditeyi azaltmak için minimal invaziv drenaj yöntemleri ilk seçenektir.

Key Concept

Akalkülöz kolesistit tanısı ve yönetimi

Practice More

Akalkülöz kolesistit sonrası iyileşen hastalarda, altta yatan bir taş patolojisi yoksa genellikle safra kesesinin korunması (elektif kolesistektomi yapılmaması) bir seçenek olabilir.

Alternative Method

Eğer perkütan kolesistostomi yapılamıyorsa veya başarılı olmazsa, cerrahi debridman veya kolesistektomi düşünülmelidir.
Estimated Time:3m 0s
PreviousPage 21 / 22Next
Gastroenteroloji — TUS - Tıpta Uzmanlık Sınavı — Page 21 | Examkin